不但如此，清除残存肿瘤细胞的治疗(salvage)近年来已成为肿瘤根治性治疗的一个组成部分。例如睾丸肿瘤和小细胞肺癌内科治疗后再作手术可以清除一些残存的耐药细胞有利于达到根治。难治淋巴瘤化疗后应用第二线或第三线的化疗方案作为清除治疗也已受到重视。
为了提高治愈率，交替应用两组互不交叉耐药的方案以成为受到广泛重视的方法。Bonadonna应用MOPP和ABVD两组化疗方案在霍奇金病的治疗上的取得成功。其他还有急性白血病。正在研究的是小细胞肺癌和卵巢癌等。这种方法一是肿瘤对化疗具有相当敏感性才有可能有两组以上互不交叉耐药的方案，另外是比较容易发生耐药。只有通过大量临床试用，真正提高治愈率才能成为常规治疗方法。
4、剂量强度
剂量强度(dose intensity, DI)的概念是由于发现某些肿瘤的疗效和化疗在单位时间内的剂量相关。一般DI的定义是:每周药物按体表面积每平方米的剂量(mg/m
2/wk)，而不计较给药途径。相对剂量强度(RDI)是和标准剂量之比。
剂量强度的基础是剂量-反应曲线为线性关系，这样剂量愈高疗效也愈大。不言而喻这必须是对药物敏感的肿瘤。在动物肿瘤由于一般均较敏感，这种线性关系很明显。在临床上这种线性关系只见于淋巴瘤、睾丸肿瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等。这也是临床上应用高剂量化疗的基础。目前骨髓和造血干细胞移植、预防行造血因子的应用及获得成功也充分说明DI在提高肿瘤化疗疗效上的重要意义。通过造血干细胞的支持，高剂量化疗使上述肿瘤的预后正在进一步改观。
5、给药途径
对于已在临床上广泛应用的常用药物和新药，给药途径和方法的研究从而提高局部药物浓度、生物利用度和疗效正在开展。介入治疗可提高肝癌、肾癌的疗效；鬼臼乙叉甙(VP-16)、5-氟尿嘧啶、和拓扑异构酶Ⅰ抑制物的口服剂型也已显示可能改善临床疗效。如口服VP-16治疗小细胞肺癌和5-FU的衍生物治疗大肠癌等。
6、注意给药方法、间隔合理用药
CCNSC对肿瘤细胞的作用较强而快，能迅速杀灭癌细胞；CCSC一般作用较弱而慢，需要一定时间才能发挥作用。CCNSC的剂量反应曲线接近直线，在体内能够耐受的毒性限度内，其杀伤能力随剂量而提高；在浓度(C)和时间(T)的关系中C是主要因素。而CCSC则不然，其剂量反应曲线是一条渐近线，即在小剂量是类似于直线，达到一定剂量后不再升高出现平坡。相对来说，在影响疗效的因素中T是主要的。这样，一般来说为了发挥化疗药物的最大效用，CCNSC应静脉或动脉内一次推注；而CCSC则应缓慢滴注、肌注或口服为宜。
7、给药个体化
多年来由于病人的机体状况不同、肿瘤的不均一性(heterogeneity),个别对待是临床治疗的基本原则之一。化疗的剂量主要靠医生的经验，参考病人的肿瘤负荷、骨髓和肝肾功能决定。最近已有人根据药物代谢曲线的曲线下面积(AUC)具体计算病人的合适剂量，从而达到MTD取得最大疗效并避免不可耐受的毒性。
8、克服耐药
1979年Goldie和Coldman从细胞增殖动力学角度计算了抗药的机率。在细胞增殖过程中有一定机率突变,导致抗药细胞的产生。倍增的次数越多,产生抗药细胞的机率越多。因此主张应当在肿瘤负荷较小时应用多种抗肿瘤药物,以杀灭抗药细胞取得根治。但后来的研究表明有些肿瘤细胞在化疗开始时即有抗药性,称为天然抗药性;另一些则是开始时对化疗敏感,以后逐渐产生抗药性,即我们这里所说的获得性抗药性。一般认为抗药的发生有以下机制:(1)药物运转或摄取机制发生改变,(2)药物分解酶活性或数量增高,(3)靶酶质或量改变,(4)修复机制变异,(5)药物活化异常,(6)受体减少或被封闭,(7)代谢途径变异等。 我们多年来的经验表明，肿瘤的不同时期，特别是既往有无治疗对疗效有明显影响。不难理解治疗的难度有一定差异。而选择有利的治疗时机也是能否取得良好疗效的关键之一。
(孙燕)
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