紧张型头痛的发病机制及对策(1)
紧张型头痛是神经内科门诊中最为常见的疾病，表现为慢性头部紧束样或压迫性疼痛，通常为双侧头痛，起病时可能与心理应激有关，转为慢性形式后常没有明显的心理因素。关于其命名过去一直比较混乱，曾将其称为肌肉收缩性头痛(muscle-contraction headache)、紧张性头痛(tension headache)、心因性肌源性头痛(psychomyogenic headache)、应激性头痛(stress headache)、日常性头痛(ordinary headache)、原发性头痛(essential headache)、特发性头痛(idiopathic headache)、心因性头痛(psychogenic headache)，直到1988年国际头痛学会才将其确定为紧张型头痛(tension-type headache)。
国际头痛学会头痛分类委员会将紧张型头痛分为阵发性和慢性两种类型，每月头痛不超过15天为阵发性紧张型头痛，而慢性紧张型头痛则超过15天。无论阵发性或慢性紧张型头痛均须具备下列4个特征中的2个或2个以上：(1)疼痛为压迫性或紧束样(非搏动性)；(2)头痛程度为轻到中度，可以限制但不阻碍日常活动；(3)双侧分布；(4)常规体力活动不加重头痛。
, 百拇医药
发病机制：
关于紧张型头痛的发病机制目前尚不完全清楚，可能多种因素有关，包括：心理因素、中枢机制、肌肉收缩、神经递质、感染等因素。
1. 心理因素：
Martin、Rome和Swenson早在1967年详细研究了25例紧张型头痛患者，发现22例与心理因素有关，这些患者中有遭遇配偶虐待、婚姻破裂、阳痿、性冷淡、工作业绩差等特定的情绪问题。25例中有8例具有性功能障碍，如早泄、缺乏快感和性交困难。9例表现抑郁。22例伴有各种心身疾病如十二指肠溃疡、慢性鼻炎、肥胖、肠激若综合征和慢性疲劳综合征。明尼苏达多相人格量表(Minnesota Multiphasic Personality Inventory, MMPI)调查这些患者得分较高，常有疑病、抑郁和癔病倾向。以后的作者也不断地证实了这一发现，紧张型头痛患者中95%伴有焦虑及抑郁。
, 百拇医药
近年来的心理学研究除清楚地表明焦虑、抑郁及疑病是紧张型头痛的常见心理因素外，还发现惊恐、不满足感也是紧张型头痛较为常见的心理因素。慢性紧张型头痛和其他慢性疼痛患者一样，常对自己的否认其心理因素，随着头痛频率的增加、程度的加重，患者坚持认为头痛是源于脑肿瘤、脑血管病等躯体疾病，多处求医问药，甚至走遍全国各大医院，重复要求作各种检查如头颅CT、MRI等检查。
显然外部施加的压力也是重要的因素，我们遇到一些患者在一个单位工作时头痛始终得不到缓解，但离开后头痛即自然缓解了。Lance曾报告他有一天看了三个妇女从结婚时开始头痛，离婚后头痛就停止了!
2. 中枢机制：
关于紧张型头痛患者是否痛觉刺激具有超敏性一直有所争论。Schoenen等人发现紧张型头痛患者颅周部位如前额、颞部及枕部的痛阈降低，对跟腱的压痛也具有超敏性。而Drummond的研究则表明紧张型头痛患者在头痛部位的肌肉紧张度增高，但对指压的痛阈与正常对照组并无差异。近年来，多数作者的研究发现慢性紧张型头痛患者的痛阈降低，提示其中枢痛觉机制可能受到了损害。
, http://www.100md.com
Langemark等人1993年应用刺激腓肠神经后的保护性回缩反射作为研究痛阈的指标，发现慢性紧张型头痛患者的痛阈较正常对照组显著降低。有人通过对紧张型头痛与尼古丁戒断综合征对比研究后，推测紧张型头痛患者的中枢痛觉控制通路如内源性阿片系统和5-羟色胺传递系统可能存在缺陷。
最近，也有人通过电刺激三叉神经分布区诱发同侧颞肌反射性的收缩，应用肌电图描计其诱发电位，发现慢性紧张型头痛患者的第二波潜伏期明显延长，这一结果也提示中枢痛觉机制可能受到了损害。但这一结果并未得到其他研究者的证实，因而仍有待于进一步研究。
3. 肌肉收缩：
许多紧张型头痛患者诉说颅周发紧感，颅周的肌肉常有压痛，按摩后疼痛常有不同程度的缓解。Jensen和Rasmussen报告87%的慢性紧张型头痛和66%阵发性紧张型头痛患者颅周肌肉张力增高或肌电图提示肌肉活动性增加。此外，也有发现有紧张型头痛倾向的患者咬紧牙关30分钟后，69%的患者出现头痛。这些结果均表明肌肉收缩在紧张型头痛的病理生理过程中发挥着重要作用。, 百拇医药(于生元)
国际头痛学会头痛分类委员会将紧张型头痛分为阵发性和慢性两种类型，每月头痛不超过15天为阵发性紧张型头痛，而慢性紧张型头痛则超过15天。无论阵发性或慢性紧张型头痛均须具备下列4个特征中的2个或2个以上：(1)疼痛为压迫性或紧束样(非搏动性)；(2)头痛程度为轻到中度，可以限制但不阻碍日常活动；(3)双侧分布；(4)常规体力活动不加重头痛。
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发病机制：
关于紧张型头痛的发病机制目前尚不完全清楚，可能多种因素有关，包括：心理因素、中枢机制、肌肉收缩、神经递质、感染等因素。
1. 心理因素：
Martin、Rome和Swenson早在1967年详细研究了25例紧张型头痛患者，发现22例与心理因素有关，这些患者中有遭遇配偶虐待、婚姻破裂、阳痿、性冷淡、工作业绩差等特定的情绪问题。25例中有8例具有性功能障碍，如早泄、缺乏快感和性交困难。9例表现抑郁。22例伴有各种心身疾病如十二指肠溃疡、慢性鼻炎、肥胖、肠激若综合征和慢性疲劳综合征。明尼苏达多相人格量表(Minnesota Multiphasic Personality Inventory, MMPI)调查这些患者得分较高，常有疑病、抑郁和癔病倾向。以后的作者也不断地证实了这一发现，紧张型头痛患者中95%伴有焦虑及抑郁。
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近年来的心理学研究除清楚地表明焦虑、抑郁及疑病是紧张型头痛的常见心理因素外，还发现惊恐、不满足感也是紧张型头痛较为常见的心理因素。慢性紧张型头痛和其他慢性疼痛患者一样，常对自己的否认其心理因素，随着头痛频率的增加、程度的加重，患者坚持认为头痛是源于脑肿瘤、脑血管病等躯体疾病，多处求医问药，甚至走遍全国各大医院，重复要求作各种检查如头颅CT、MRI等检查。
显然外部施加的压力也是重要的因素，我们遇到一些患者在一个单位工作时头痛始终得不到缓解，但离开后头痛即自然缓解了。Lance曾报告他有一天看了三个妇女从结婚时开始头痛，离婚后头痛就停止了!
2. 中枢机制：
关于紧张型头痛患者是否痛觉刺激具有超敏性一直有所争论。Schoenen等人发现紧张型头痛患者颅周部位如前额、颞部及枕部的痛阈降低，对跟腱的压痛也具有超敏性。而Drummond的研究则表明紧张型头痛患者在头痛部位的肌肉紧张度增高，但对指压的痛阈与正常对照组并无差异。近年来，多数作者的研究发现慢性紧张型头痛患者的痛阈降低，提示其中枢痛觉机制可能受到了损害。
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Langemark等人1993年应用刺激腓肠神经后的保护性回缩反射作为研究痛阈的指标，发现慢性紧张型头痛患者的痛阈较正常对照组显著降低。有人通过对紧张型头痛与尼古丁戒断综合征对比研究后，推测紧张型头痛患者的中枢痛觉控制通路如内源性阿片系统和5-羟色胺传递系统可能存在缺陷。
最近，也有人通过电刺激三叉神经分布区诱发同侧颞肌反射性的收缩，应用肌电图描计其诱发电位，发现慢性紧张型头痛患者的第二波潜伏期明显延长，这一结果也提示中枢痛觉机制可能受到了损害。但这一结果并未得到其他研究者的证实，因而仍有待于进一步研究。
3. 肌肉收缩：
许多紧张型头痛患者诉说颅周发紧感，颅周的肌肉常有压痛，按摩后疼痛常有不同程度的缓解。Jensen和Rasmussen报告87%的慢性紧张型头痛和66%阵发性紧张型头痛患者颅周肌肉张力增高或肌电图提示肌肉活动性增加。此外，也有发现有紧张型头痛倾向的患者咬紧牙关30分钟后，69%的患者出现头痛。这些结果均表明肌肉收缩在紧张型头痛的病理生理过程中发挥着重要作用。, 百拇医药(于生元)