老年期痴呆(3)
神经系统症状则由于梗塞发生的部位不同，可有多种感觉或运动障碍。一侧的神经系统体征加上假性球麻痹常提示痴呆的基础是多发性病变。多数病人的体征表现两侧不对称，包括肌强直、肌阵挛、腱反射亢进，有的病人出现帕金森综合征。如果梗塞部位在大脑皮层，可出现失语、遗忘及视空间障碍等。
3 AD与VD的鉴别诊断
两者的鉴别除后者较多见神经系统体征外，还可以根据VD的诸多临床特点：①常有高血压和其他部位动脉硬化的证据；②有反复发作的卒中或脑供血不足史；③情绪不稳和记忆障碍为初起症状；④人格和自知力较长期保持完好；⑤智能衰退出现较晚；⑥病程呈跳跃性加剧和不完全性缓解相交替的阶梯样发展；⑦常有脑局灶性损害所致的神经症状和阳性体征。可与AD相鉴别。
Hachinski(1975)提出，缺血量表的评分(4分以下为AD，7分以上为VD)可作为两者鉴别的参考指标。
, http://www.100md.com
脑影像学检查：AD呈广泛性脑萎缩、脑室扩张，该特点有助于鉴别诊断。
4 病因学研究
4. 1 AD的遗传学研究 部分AD病人可能与遗传有关，称为家族性AD(FAD)；大部分为散发性或非家族性AD(NFAD)。早在50年代，Sjogren等发现AD患者的亲属有较高的患病危险率，提示AD发病与遗传有关，可能为常染色体显性遗传，而且具有发病较早的特点。Heston(1981)发现早发型家族的同病危险性增高，但晚发型家族中无此现象。分子遗传学研究发现先天愚型病家族中AD发病率较高，而且两者病理变化近似，提示两者在遗传学上的关系。近年来研究者认为，早发型AD与位于21号染色体的淀粉样蛋白前体基因、14号染色体的早老蛋白1、1号染色体的早老蛋白2基因有关。晚发型AD与位于19号染色体上的载脂蛋白E基因有关。
4. 2 AD的免疫学研究 以往的免疫学研究发现：①AD病人的血清蛋白异常，包括白蛋白减少，α1-胰蛋白酶抑制素、α2-巨球蛋白和结合珠蛋白的成份增加；②脑脊液中免疫球蛋白正常；③也有学者发现AD病人脑内抗体水平增多，其中有些病人还表现有细胞免疫反应损害和免疫调节损害。现在尚不能证实这些免疫异常在病因学上的意义，有可能是继发的异常变化；④最近，有学者用免疫法在AD病人脑脊液和脑组织中发现了一种被称为A68的异常蛋白，因分子量为68K而得名。该蛋白在早期发育中脑组织含有少量，2岁以后消失。初步研究结果发现，AD病人脑组织中A68的含量比其它神经系统疾病患者高30倍，并具有抗原性。Davis等最近采用了一种单克隆抗体试验，能识别A68的抗体(称为AL250)，据悉此种AL250/A68的免疫试验检查有助于AD的早期诊断。
4. 3 AD的病毒学研究 由于AD无论在临床表现，还是大脑病理改变方面都与已知的慢病毒所致的Jacob-Creuzfeldt病和Kuru病有许多相似之处，从而提出AD是否也是由于病毒感染所致。但是此方面研究还远未达到能通过动物实验而证实传染AD的可能。
4. 4 AD的中毒学研究 在中毒因素中，研究最多的是铝中毒。早有研究发现，兔暴露于铝的中毒剂量中时，会发生神经元纤维缠结。另一研究发现，在神经元纤维缠结的神经细胞核中有铝沉积。因而铝中毒作为AD的可能病因引起注意。但在以后的研究又发现，实验性铝剂引起的神经元纤维缠结是直的，而非扭曲，并分布于脑干和脊髓，而非皮层。因而，至今为止，尚无有力的证据支持铝在AD病因学上的作用。, 百拇医药(马辛)
3 AD与VD的鉴别诊断
两者的鉴别除后者较多见神经系统体征外，还可以根据VD的诸多临床特点：①常有高血压和其他部位动脉硬化的证据；②有反复发作的卒中或脑供血不足史；③情绪不稳和记忆障碍为初起症状；④人格和自知力较长期保持完好；⑤智能衰退出现较晚；⑥病程呈跳跃性加剧和不完全性缓解相交替的阶梯样发展；⑦常有脑局灶性损害所致的神经症状和阳性体征。可与AD相鉴别。
Hachinski(1975)提出，缺血量表的评分(4分以下为AD，7分以上为VD)可作为两者鉴别的参考指标。
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脑影像学检查：AD呈广泛性脑萎缩、脑室扩张，该特点有助于鉴别诊断。
4 病因学研究
4. 1 AD的遗传学研究 部分AD病人可能与遗传有关，称为家族性AD(FAD)；大部分为散发性或非家族性AD(NFAD)。早在50年代，Sjogren等发现AD患者的亲属有较高的患病危险率，提示AD发病与遗传有关，可能为常染色体显性遗传，而且具有发病较早的特点。Heston(1981)发现早发型家族的同病危险性增高，但晚发型家族中无此现象。分子遗传学研究发现先天愚型病家族中AD发病率较高，而且两者病理变化近似，提示两者在遗传学上的关系。近年来研究者认为，早发型AD与位于21号染色体的淀粉样蛋白前体基因、14号染色体的早老蛋白1、1号染色体的早老蛋白2基因有关。晚发型AD与位于19号染色体上的载脂蛋白E基因有关。
4. 2 AD的免疫学研究 以往的免疫学研究发现：①AD病人的血清蛋白异常，包括白蛋白减少，α1-胰蛋白酶抑制素、α2-巨球蛋白和结合珠蛋白的成份增加；②脑脊液中免疫球蛋白正常；③也有学者发现AD病人脑内抗体水平增多，其中有些病人还表现有细胞免疫反应损害和免疫调节损害。现在尚不能证实这些免疫异常在病因学上的意义，有可能是继发的异常变化；④最近，有学者用免疫法在AD病人脑脊液和脑组织中发现了一种被称为A68的异常蛋白，因分子量为68K而得名。该蛋白在早期发育中脑组织含有少量，2岁以后消失。初步研究结果发现，AD病人脑组织中A68的含量比其它神经系统疾病患者高30倍，并具有抗原性。Davis等最近采用了一种单克隆抗体试验，能识别A68的抗体(称为AL250)，据悉此种AL250/A68的免疫试验检查有助于AD的早期诊断。
4. 3 AD的病毒学研究 由于AD无论在临床表现，还是大脑病理改变方面都与已知的慢病毒所致的Jacob-Creuzfeldt病和Kuru病有许多相似之处，从而提出AD是否也是由于病毒感染所致。但是此方面研究还远未达到能通过动物实验而证实传染AD的可能。
4. 4 AD的中毒学研究 在中毒因素中，研究最多的是铝中毒。早有研究发现，兔暴露于铝的中毒剂量中时，会发生神经元纤维缠结。另一研究发现，在神经元纤维缠结的神经细胞核中有铝沉积。因而铝中毒作为AD的可能病因引起注意。但在以后的研究又发现，实验性铝剂引起的神经元纤维缠结是直的，而非扭曲，并分布于脑干和脊髓，而非皮层。因而，至今为止，尚无有力的证据支持铝在AD病因学上的作用。, 百拇医药(马辛)