骨质疏松性骨折及治疗原则
1. 骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学
随着老龄人口的增加，我国60岁以上老龄人口已达1.3亿。在华北、华东、华南、西南及东北五大区，对40岁以上汉族人群5 602人的调查结果显示，骨质疏松症患病率为12.4%(男8.5%，女15.7%)。全球大约有2亿人口罹患骨质疏松症。骨质疏松的严重后果是导致骨折。美国绝经妇女中预期有1/4将发生骨质疏松性骨折。60岁以后，妇女每增龄5岁，骨折发生率将增加一倍。欧洲1999年统计资料显示髋部骨折达48.5万余人。美国因骨质疏松性骨折住院治疗者40万人，另有250万人需接受门诊治疗。北欧的瑞典和丹麦，老年人髋部骨折发生率与脑中发生率相近。中国张向明等调查60岁以上老年骨折2
242例，髋部骨折21.41%。据世界卫生组织(WHO)预测，2050年，全球半数以上妇女髋部骨折将发生在亚洲。骨质疏松症及骨质疏松性骨折已成为全球所关注的有关公众健康的重要问题。
, 百拇医药 2. 骨质疏松性骨折的病因与常见部位
骨折是骨质疏松症的主要并发症。在脊椎骨折与四肢骨折中，脊椎骨折的发生率最高，而且与骨量丢失及微结构破坏密切相关，在体重的重力作用下即可导致脊椎变形、压缩骨折。女性发生率高于男性，且多见于高龄患者。北京地区对50岁以上妇女的一组调查结果显示，脊椎骨折的患病率为15%，其中50～59岁组仅4.9%，而80岁以上组高达36.6%，是前者的6倍以上。
肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性骨折的好发部位，肱骨近端、桡骨下端骨折约占老年人骨折的1/3。四肢骨折也是老年人常见的骨质疏松性骨折。四肢骨折除了与骨量减少、骨松质与骨皮质的结构与物理性能下降有关外，都与外伤因素有关。髋部骨折造成较高病死率及致残率，对老年患者危害最大。尽管老年人髋部骨折几乎都与跌跤有关，但是这种损伤绝大多数属于非严重暴力损伤。视觉、听觉功能下降，神经-肌肉运动系统功能减退，使损伤的机会明显增多。欧洲一个统计资料表明，老年人每年跌倒一次者为30%，跌倒两次者为15%。
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使用现代技术，可以准确的测定骨密度，根据身高、体重，可以计算出跌倒时骨骼所受到冲量的大小。对髋部骨折人群使用双能X线骨密度仪测定其股骨颈骨密度，并与所受冲量进行相关分析，发现两者显著相关。即随着骨密度增加，造成髋部骨折时所需的冲量越大，两者的关系决定着骨折的发生。取骨密度与冲量的比值作为骨折发生的危险系数，为便于计算，将骨密度值扩大1
000倍，则髋部骨折的危险系数计算公式为：危险系数(R)；BMD×1000/(m·g·h)(BMD为股骨颈骨密度，m为体重，g为重力加速度，h为身体重心高度：男性为身高的56%，女性为身高的55%)。
在统计分析中，发现R值为0.251±0.043，小于此值者有髋部骨折的危险。并且在近3 a的临床观察发现此计算公式对髋部骨折有良好的预测效果，能及时发现骨折危险人群从而提早治疗或采取其他预防措施，避免骨折的发生。
表1 各部位骨折愈合时间(周)
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3. 骨愈合特点
骨折早期，骨愈合的启动过程与非骨质疏松性骨折相同，8～12周时骨的吸收仍较旺盛，骨矿化相对较少，胶原纤维形成不足，骨痂成熟及骨形成迟缓。不同部位骨折愈合时间如表1所示。
骨愈合有如下形态学特征；板层骨形成迟缓；胶原纤维排列紊乱；骨小梁纤细；破骨细胞活跃；软骨性骨痂发育为成熟骨痂迟缓；骨痂质量差。
4. 骨质疏松性骨折的治疗难点
4.1 高龄患者中同时存在多种疾病，如心、脑血管病、糖尿病、神经系统疾病及认知障碍、呼吸功能及肾功能障碍等。高龄高危患者(有两个系统以上并存症者)使治疗增加了复杂性，导致较高的并发症发生率与病死率。本院一组439例髋部骨折患者的平均年龄为71岁，因室内受伤骨折患者平均年龄为76.7岁，60%以上患者同时具有一种或两种以上的其他疾病。
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4.2 老年人创伤后免疫功能低下，尤其在伤后3周内，易并发感染性疾病。
4.3 经历骨折与手术的创伤，老年人机体代偿功能低下，体能恢复缓慢，康复过程延长。
4.4 骨质疏松使骨折部位骨的质量降低，强度变弱，且骨折类型以粉碎性骨折居多，复位及牢固的内固定十分困难，人工材料的植入也易发生松脱而导致失败。
4.5 重度骨质疏松、粉碎性骨折、固定的强度及骨痂愈合的质量相对较差，使固定时间延长，负重时间延迟。
4.6 骨质疏松性骨折是脆性骨折，属重度骨质疏松症。忽视原发病——骨质疏松的治疗，则有极高的骨折再发生率。
髋部骨折后约20%患者在1 a内死亡，25%的患者能恢复到伤前生活质量，其余55%患者将残留不同程度的功能障碍。
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髋部骨折的主要并发症及死亡原因是肺炎、褥疮、深静脉血栓及肺栓塞、泌尿系统感染与肾衰、老年性痴呆及衰竭等。
5. 骨质疏松性骨折的治疗原则
老年人骨质疏松性骨折的治疗目标是减少并发症，降低病死率，提高康复水平，改善生活质量。
外科处理基本原则：(1)对全身健康状况及重要脏器功能作出正确评估，确定外科治疗指征。(2)治疗方法的选择要符合降低并发症、早期离床、早期康复的目的。(3)治疗方法的选择宜适应对老年人预期生存年限作出的评估。(4)治疗方法的选择还取决于骨折部位、骨折类型，尤其是骨的质量。(5)外科治疗的同时应注意提高骨质量，防止再骨折。
6. 常用的外科治疗方法
6.1 股骨转子间骨折
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6.1.1 压滑动鹅头钉固定方法(DHS)
适合于各种类型转子间骨折及转子下骨折，有一定的抗旋转移位作用和滑动加压作用，有利于骨折愈合。因其固定作用较强，稳定性骨折固定术后两周即可负重。
6.1.2 股骨近端髓内钉(重建钉和Gamma钉)
负重力臂较短，髓内钉贴近中轴线，重建钉有附加防旋转螺钉。皮肤及软组织切口小，在X线诱导下完成。适用于转子间稳定型骨折、反转子间骨折及转子下骨折。
上述两种内固定术(固定能否满意与术中能否达到解剖学复位密切相关)术后负重时间取决于骨折类型、骨质量、固定的质量和老年人体能恢复情况。
6.1.3 人工股骨头置换术
仅适用于极少数高龄转子间骨折又因并存症不适宜较长时间卧床的患者。用人工股骨头置换术，使之早期恢复髋的负重功能离床活动。必须重建大、小转子及肌肉附着以确保髋部功能恢复。
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不适合手术者仅能卧床牵引治疗，而长期卧床往往难以避免并发症的发生。
6.2 股骨颈囊内骨折
6.2.1 闭合复位内固定术
适用于65岁以下的股骨颈骨折。虽有20～40%的股骨头坏死率，但依据年龄与健康状况仍有机会再行人工关节置换术。
6.2.2 人工股骨头置换术
适用于75岁以上高龄患者，如有多种并存症，生活活动能力较差，预期生存期为5～7 a，宜选作人工股骨头置换术，因手术简单、安全，又能满足生存期生活质量的要求。
6.2.3 人工全髋关节置换术
年龄65～75岁之间，健康状况良好，预期生存期10 a以上，宜行人工全髋关节置换术。根据骨折部位的骨质量选用骨水泥型或非骨水泥型人工假体。年龄相对轻，而且骨质量好的病例宜采用非骨水泥型假体。
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6.3 脊椎骨折
一般采用非手术治疗，包括卧床休息、支具保护及肌肉训练等。对于极少数爆裂性骨折合并神经损害者，可考虑行椎管内减压、骨折复位，并用椎弓根内固定加植骨融合等方法。但对于严重骨质疏松症者，椎弓根钉固定极易导致失败，为手术禁忌症。
6.4 椎体成形术
用于多发脊椎压缩骨折等重度骨质疏松症病例。X线诱导下经椎弓根注入低粘度骨水泥或羟磷灰石，以恢复椎体的高度及抗压能力，能达到止痛及早期起床活动的目的。但技术要求高，且注入的填充剂易外溢造成椎管内占位和压迫，此外还可能经血窦进入血循环。气囊置人的方法可增加本方法的安全度。并在一定程度上纠正驼背畸型。
6.5 肱骨外科颈骨折
大结节撕脱骨折、二块或三块骨折可以用经皮穿针固定法。三块骨折也可以切开复位用张力带钢丝或钢板固定。对老年患者肱骨外科颈骨折的内固定应以低创或微创方法为主导，压缩骨折40%以上者，人工假体置换是一个选择，尤其是骨质疏松较重、固定较困难的老年患者。三块以上骨折用人工假体置换有利于功能早期康复。需要强调的是，术中肩袖功能必须重建。
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7. 骨质疏松性骨折的药物治疗
治疗骨质疏松症的药物分成三类：骨吸收抑制药物；促进骨形成药物；改善骨质量药物。
(一) 骨吸收抑制药物
以降钙素、雌激素、双膦酸盐为代表。其它如活性VitD3及近年开发的选择性雌激素受体调节剂(SERMs)也属于骨吸收抑制药物。此类药物具有抑制骨吸收，间接增加骨量的作用。
(二) 促进骨形成药物
氟化物、同化性类固醇、生长激素、PTH1-34、活性VitD3等均被认为具有促进骨的形成，增加成骨细胞分泌胶原及基质的形成，并有促进基质矿化等不同的成骨作用。近年发现他汀类制剂及锶盐类均有促进成骨的作用。
(三) 改善骨质量药物
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PTH1-34；降钙素；活性VitD3及第二代、第三代双膦酸盐(阿仑膦酸钠及利塞膦酸钠等)，后者能降低椎体骨折发生率40～50%；髋部骨折降低40%；其它非椎体骨折33～39%。对于骨质疏松性骨折治疗目的，一方面防止骨折早期及卧床制动期间骨量的进一步丢失；另一方面能增加骨量或改善骨质量，达到降低再骨折发生率。
● 双膦酸盐有较强的抑制骨吸收及增加骨量的作用，与对照组相比，脊椎BMD增加了5.3%，股骨颈BMD增加2.6%，转子间区增加了3.1%。椎体骨折发生率比对照组下降了62%。但双膦酸盐口服制剂在下肢与脊椎骨折的早期，尤其对卧床、行动不便的患者，在使用上受到较大限制。近年发展的静脉用制剂和长效剂型，如zoledronate，扩大了用药途径和适应征范围。
● 降钙素(鲢鱼降钙素及鳗鱼降钙素)虽然对骨量的增高不如双膦酸盐显著，但对骨折的预防及降低骨折再发生率均有一定作用，椎体骨折三年的再发生率比对照组低40%。若以降钙素与活性VitD3加钙剂联合应用，骨折再发生率下降更为显著，优于降钙素或活性VitD3的单独使用组。
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● 活性VitD3，包括了1α(OH) VitD3及1α-25(OH)2 VitD3，尤其是后者(骨化三醇)是VitD3最终活性物质，能直接作用于1α-25(OH)2
VitD3的受体，促进肠钙吸收，抑制PTH对骨的吸收，并促进骨的形成和基质矿化，改善骨质量。同时增强肌力，改善神经-肌肉的协调性，降低跌倒机率和骨折的发生率。92例绝经妇女用药4年的观察，股骨颈BMD比对照组增加4.6%，椎体BMD增加1.5%，髋部和椎体骨折发生率均有降低。椎体再骨折发生率降低了69%。
● PTH1-34片断被认为是骨质疏松及骨折防治的新药。动物实验证实PTH1-34不仅增加骨松质骨量，而且增加皮质骨量，并改善骨的微结构。临床试用发现椎体骨折发生率降低65～70%，腕部与踝部骨折发生率降低70%，髋部骨折下降71%。PTH1-34是一个有良好前景的骨折疏松及骨折防治新药。
骨质疏松性骨折的早期，由于破骨细胞活跃，骨吸收增强，又回到卧床和制动会导致骨量进一步丢失。因此宜选用骨吸收抑制性药物，抑制骨量的快速丢失。降钙素的使用是一个合适的选择，该制剂不仅具有较强的骨吸收抑制作用，而且具有中枢性止痛的双重作用。在恢复期和功能康复期，活性VitD3不仅能增加骨量，降低再骨折风险，而且有助于改善神经、肌肉功能，防止跌倒倾向。对已能正常下床活动的患者也可采用双膦酸盐制剂。重度骨质疏松症伴有骨折的患者为改善骨质量，可以同时使用二种或二种以上的骨质疏松治疗药物。做假体置换的病例也可采用双膦酸盐类制剂的治疗，有报道认为有助于防止骨吸收引起的假体松动。
责任编辑:王薇, 百拇医药
随着老龄人口的增加，我国60岁以上老龄人口已达1.3亿。在华北、华东、华南、西南及东北五大区，对40岁以上汉族人群5 602人的调查结果显示，骨质疏松症患病率为12.4%(男8.5%，女15.7%)。全球大约有2亿人口罹患骨质疏松症。骨质疏松的严重后果是导致骨折。美国绝经妇女中预期有1/4将发生骨质疏松性骨折。60岁以后，妇女每增龄5岁，骨折发生率将增加一倍。欧洲1999年统计资料显示髋部骨折达48.5万余人。美国因骨质疏松性骨折住院治疗者40万人，另有250万人需接受门诊治疗。北欧的瑞典和丹麦，老年人髋部骨折发生率与脑中发生率相近。中国张向明等调查60岁以上老年骨折2
242例，髋部骨折21.41%。据世界卫生组织(WHO)预测，2050年，全球半数以上妇女髋部骨折将发生在亚洲。骨质疏松症及骨质疏松性骨折已成为全球所关注的有关公众健康的重要问题。
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骨折是骨质疏松症的主要并发症。在脊椎骨折与四肢骨折中，脊椎骨折的发生率最高，而且与骨量丢失及微结构破坏密切相关，在体重的重力作用下即可导致脊椎变形、压缩骨折。女性发生率高于男性，且多见于高龄患者。北京地区对50岁以上妇女的一组调查结果显示，脊椎骨折的患病率为15%，其中50～59岁组仅4.9%，而80岁以上组高达36.6%，是前者的6倍以上。
肱骨近端、桡骨远端、踝部、髌骨等部位都是骨质疏松性骨折的好发部位，肱骨近端、桡骨下端骨折约占老年人骨折的1/3。四肢骨折也是老年人常见的骨质疏松性骨折。四肢骨折除了与骨量减少、骨松质与骨皮质的结构与物理性能下降有关外，都与外伤因素有关。髋部骨折造成较高病死率及致残率，对老年患者危害最大。尽管老年人髋部骨折几乎都与跌跤有关，但是这种损伤绝大多数属于非严重暴力损伤。视觉、听觉功能下降，神经-肌肉运动系统功能减退，使损伤的机会明显增多。欧洲一个统计资料表明，老年人每年跌倒一次者为30%，跌倒两次者为15%。
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使用现代技术，可以准确的测定骨密度，根据身高、体重，可以计算出跌倒时骨骼所受到冲量的大小。对髋部骨折人群使用双能X线骨密度仪测定其股骨颈骨密度，并与所受冲量进行相关分析，发现两者显著相关。即随着骨密度增加，造成髋部骨折时所需的冲量越大，两者的关系决定着骨折的发生。取骨密度与冲量的比值作为骨折发生的危险系数，为便于计算，将骨密度值扩大1
000倍，则髋部骨折的危险系数计算公式为：危险系数(R)；BMD×1000/(m·g·h)(BMD为股骨颈骨密度，m为体重，g为重力加速度，h为身体重心高度：男性为身高的56%，女性为身高的55%)。
在统计分析中，发现R值为0.251±0.043，小于此值者有髋部骨折的危险。并且在近3 a的临床观察发现此计算公式对髋部骨折有良好的预测效果，能及时发现骨折危险人群从而提早治疗或采取其他预防措施，避免骨折的发生。
表1 各部位骨折愈合时间(周)
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3. 骨愈合特点
骨折早期，骨愈合的启动过程与非骨质疏松性骨折相同，8～12周时骨的吸收仍较旺盛，骨矿化相对较少，胶原纤维形成不足，骨痂成熟及骨形成迟缓。不同部位骨折愈合时间如表1所示。
骨愈合有如下形态学特征；板层骨形成迟缓；胶原纤维排列紊乱；骨小梁纤细；破骨细胞活跃；软骨性骨痂发育为成熟骨痂迟缓；骨痂质量差。
4. 骨质疏松性骨折的治疗难点
4.1 高龄患者中同时存在多种疾病，如心、脑血管病、糖尿病、神经系统疾病及认知障碍、呼吸功能及肾功能障碍等。高龄高危患者(有两个系统以上并存症者)使治疗增加了复杂性，导致较高的并发症发生率与病死率。本院一组439例髋部骨折患者的平均年龄为71岁，因室内受伤骨折患者平均年龄为76.7岁，60%以上患者同时具有一种或两种以上的其他疾病。
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4.2 老年人创伤后免疫功能低下，尤其在伤后3周内，易并发感染性疾病。
4.3 经历骨折与手术的创伤，老年人机体代偿功能低下，体能恢复缓慢，康复过程延长。
4.4 骨质疏松使骨折部位骨的质量降低，强度变弱，且骨折类型以粉碎性骨折居多，复位及牢固的内固定十分困难，人工材料的植入也易发生松脱而导致失败。
4.5 重度骨质疏松、粉碎性骨折、固定的强度及骨痂愈合的质量相对较差，使固定时间延长，负重时间延迟。
4.6 骨质疏松性骨折是脆性骨折，属重度骨质疏松症。忽视原发病——骨质疏松的治疗，则有极高的骨折再发生率。
髋部骨折后约20%患者在1 a内死亡，25%的患者能恢复到伤前生活质量，其余55%患者将残留不同程度的功能障碍。
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髋部骨折的主要并发症及死亡原因是肺炎、褥疮、深静脉血栓及肺栓塞、泌尿系统感染与肾衰、老年性痴呆及衰竭等。
5. 骨质疏松性骨折的治疗原则
老年人骨质疏松性骨折的治疗目标是减少并发症，降低病死率，提高康复水平，改善生活质量。
外科处理基本原则：(1)对全身健康状况及重要脏器功能作出正确评估，确定外科治疗指征。(2)治疗方法的选择要符合降低并发症、早期离床、早期康复的目的。(3)治疗方法的选择宜适应对老年人预期生存年限作出的评估。(4)治疗方法的选择还取决于骨折部位、骨折类型，尤其是骨的质量。(5)外科治疗的同时应注意提高骨质量，防止再骨折。
6. 常用的外科治疗方法
6.1 股骨转子间骨折
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6.1.1 压滑动鹅头钉固定方法(DHS)
适合于各种类型转子间骨折及转子下骨折，有一定的抗旋转移位作用和滑动加压作用，有利于骨折愈合。因其固定作用较强，稳定性骨折固定术后两周即可负重。
6.1.2 股骨近端髓内钉(重建钉和Gamma钉)
负重力臂较短，髓内钉贴近中轴线，重建钉有附加防旋转螺钉。皮肤及软组织切口小，在X线诱导下完成。适用于转子间稳定型骨折、反转子间骨折及转子下骨折。
上述两种内固定术(固定能否满意与术中能否达到解剖学复位密切相关)术后负重时间取决于骨折类型、骨质量、固定的质量和老年人体能恢复情况。
6.1.3 人工股骨头置换术
仅适用于极少数高龄转子间骨折又因并存症不适宜较长时间卧床的患者。用人工股骨头置换术，使之早期恢复髋的负重功能离床活动。必须重建大、小转子及肌肉附着以确保髋部功能恢复。
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不适合手术者仅能卧床牵引治疗，而长期卧床往往难以避免并发症的发生。
6.2 股骨颈囊内骨折
6.2.1 闭合复位内固定术
适用于65岁以下的股骨颈骨折。虽有20～40%的股骨头坏死率，但依据年龄与健康状况仍有机会再行人工关节置换术。
6.2.2 人工股骨头置换术
适用于75岁以上高龄患者，如有多种并存症，生活活动能力较差，预期生存期为5～7 a，宜选作人工股骨头置换术，因手术简单、安全，又能满足生存期生活质量的要求。
6.2.3 人工全髋关节置换术
年龄65～75岁之间，健康状况良好，预期生存期10 a以上，宜行人工全髋关节置换术。根据骨折部位的骨质量选用骨水泥型或非骨水泥型人工假体。年龄相对轻，而且骨质量好的病例宜采用非骨水泥型假体。
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6.3 脊椎骨折
一般采用非手术治疗，包括卧床休息、支具保护及肌肉训练等。对于极少数爆裂性骨折合并神经损害者，可考虑行椎管内减压、骨折复位，并用椎弓根内固定加植骨融合等方法。但对于严重骨质疏松症者，椎弓根钉固定极易导致失败，为手术禁忌症。
6.4 椎体成形术
用于多发脊椎压缩骨折等重度骨质疏松症病例。X线诱导下经椎弓根注入低粘度骨水泥或羟磷灰石，以恢复椎体的高度及抗压能力，能达到止痛及早期起床活动的目的。但技术要求高，且注入的填充剂易外溢造成椎管内占位和压迫，此外还可能经血窦进入血循环。气囊置人的方法可增加本方法的安全度。并在一定程度上纠正驼背畸型。
6.5 肱骨外科颈骨折
大结节撕脱骨折、二块或三块骨折可以用经皮穿针固定法。三块骨折也可以切开复位用张力带钢丝或钢板固定。对老年患者肱骨外科颈骨折的内固定应以低创或微创方法为主导，压缩骨折40%以上者，人工假体置换是一个选择，尤其是骨质疏松较重、固定较困难的老年患者。三块以上骨折用人工假体置换有利于功能早期康复。需要强调的是，术中肩袖功能必须重建。
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7. 骨质疏松性骨折的药物治疗
治疗骨质疏松症的药物分成三类：骨吸收抑制药物；促进骨形成药物；改善骨质量药物。
(一) 骨吸收抑制药物
以降钙素、雌激素、双膦酸盐为代表。其它如活性VitD3及近年开发的选择性雌激素受体调节剂(SERMs)也属于骨吸收抑制药物。此类药物具有抑制骨吸收，间接增加骨量的作用。
(二) 促进骨形成药物
氟化物、同化性类固醇、生长激素、PTH1-34、活性VitD3等均被认为具有促进骨的形成，增加成骨细胞分泌胶原及基质的形成，并有促进基质矿化等不同的成骨作用。近年发现他汀类制剂及锶盐类均有促进成骨的作用。
(三) 改善骨质量药物
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PTH1-34；降钙素；活性VitD3及第二代、第三代双膦酸盐(阿仑膦酸钠及利塞膦酸钠等)，后者能降低椎体骨折发生率40～50%；髋部骨折降低40%；其它非椎体骨折33～39%。对于骨质疏松性骨折治疗目的，一方面防止骨折早期及卧床制动期间骨量的进一步丢失；另一方面能增加骨量或改善骨质量，达到降低再骨折发生率。
● 双膦酸盐有较强的抑制骨吸收及增加骨量的作用，与对照组相比，脊椎BMD增加了5.3%，股骨颈BMD增加2.6%，转子间区增加了3.1%。椎体骨折发生率比对照组下降了62%。但双膦酸盐口服制剂在下肢与脊椎骨折的早期，尤其对卧床、行动不便的患者，在使用上受到较大限制。近年发展的静脉用制剂和长效剂型，如zoledronate，扩大了用药途径和适应征范围。
● 降钙素(鲢鱼降钙素及鳗鱼降钙素)虽然对骨量的增高不如双膦酸盐显著，但对骨折的预防及降低骨折再发生率均有一定作用，椎体骨折三年的再发生率比对照组低40%。若以降钙素与活性VitD3加钙剂联合应用，骨折再发生率下降更为显著，优于降钙素或活性VitD3的单独使用组。
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● 活性VitD3，包括了1α(OH) VitD3及1α-25(OH)2 VitD3，尤其是后者(骨化三醇)是VitD3最终活性物质，能直接作用于1α-25(OH)2
VitD3的受体，促进肠钙吸收，抑制PTH对骨的吸收，并促进骨的形成和基质矿化，改善骨质量。同时增强肌力，改善神经-肌肉的协调性，降低跌倒机率和骨折的发生率。92例绝经妇女用药4年的观察，股骨颈BMD比对照组增加4.6%，椎体BMD增加1.5%，髋部和椎体骨折发生率均有降低。椎体再骨折发生率降低了69%。
● PTH1-34片断被认为是骨质疏松及骨折防治的新药。动物实验证实PTH1-34不仅增加骨松质骨量，而且增加皮质骨量，并改善骨的微结构。临床试用发现椎体骨折发生率降低65～70%，腕部与踝部骨折发生率降低70%，髋部骨折下降71%。PTH1-34是一个有良好前景的骨折疏松及骨折防治新药。
骨质疏松性骨折的早期，由于破骨细胞活跃，骨吸收增强，又回到卧床和制动会导致骨量进一步丢失。因此宜选用骨吸收抑制性药物，抑制骨量的快速丢失。降钙素的使用是一个合适的选择，该制剂不仅具有较强的骨吸收抑制作用，而且具有中枢性止痛的双重作用。在恢复期和功能康复期，活性VitD3不仅能增加骨量，降低再骨折风险，而且有助于改善神经、肌肉功能，防止跌倒倾向。对已能正常下床活动的患者也可采用双膦酸盐制剂。重度骨质疏松症伴有骨折的患者为改善骨质量，可以同时使用二种或二种以上的骨质疏松治疗药物。做假体置换的病例也可采用双膦酸盐类制剂的治疗，有报道认为有助于防止骨吸收引起的假体松动。
责任编辑:王薇, 百拇医药