呼吸系统疾病的经肠营养(3)
2.4能量需求增加
因气道阻力增加、肺顺应性下降、呼吸肌收缩效率降低或呼吸道的反复感染，COPD患者每天呼吸耗能1799-3012KJ，较正常人151-301KJ，高10倍，其中伴营养不良者能量消耗又高于营养正常者，急性期患者的能量消耗随病情的加重而增加，合并呼吸衰竭者的能量消耗更高，COPD患者的每天基础耗能量均显著高于正常人，且其公斤基础能量与肺功能气道阻塞的程度FEV1.0呈直线负相关，体重逐渐明显持续下降的COPD患者，静息能量消耗明显高于体重稳定的COPD患者。[5]
2.5高分解状态
ARDS、呼吸衰竭和机械通气患者，因气管切开，插管，感染和各种治疗措施，分解代谢增强，此外，因创伤、紧张、恐惧等刺激，患者处于应激状态，使机体分解代谢加强，尿中氮排出量显著增多，营养不良加重。
2.6其他因素
, 百拇医药
因肺和心血管的病变，心输出量的肺毛细血管血流量减小，限制了对其他器官组织营养物和氧的供给；此外，患者对营养不良反应适应的失衡、年龄、吸烟、饮酒、经济收入、营养知识以及牙齿的咀嚼功能等也是应考虑的影响因素。
3、营养不良对呼吸系统的影响
呼吸系统疾病如COPD、肺气肿患者，本因肺过度膨胀、吸气肌肌纤维长度缩短和肌肉收缩效率降低，使膈肌等呼吸容易疲劳，当发生营养不良时，将使因做功增加疲劳的呼吸肌，不能产生足够的力量使胸廓扩大缩小进行正常的气体交换，长期呼吸肌无力又继而引起肌肉纤维化、攀缩和脊柱侧弯，使肺顺应性进一步下降，呼吸功更为增加，肺功能减退通气、换气功能障碍加重。而对使用呼吸机的患者，也就难于脱机。
3.1呼吸机结构和肺功能
当热能—蛋白质摄入不足时，机体动用大量蛋白质作为能源来满足其对热能的需要，此时骨骼肌中肌蛋白丢失量增加，而膈肌和肋间肌蛋白质减少尤为明显。赵亚玲等[15]报告；45只大鼠限食4周后，体重低于对照组50%，膈肌重量低于对照组50%，膈肌变簿面积缩小，体重与膈重量减小呈显正相关(r=0.96 P<0.01)，膈肌收缩力显著降低。电镜下膈肌原纤维疏松紊乱，线粒体肿胀、变化，细胞核染色质增多、密集、成斑块状。肌纤维面积显著减少，快颤搐纤维(FT)和慢颤搐纤维(ST)面积分别低于对照组72%、65%(P<0.01)，前者肌纤维萎缩较后者明显。经高蛋白治疗后，膈肌重量和纤维面积明显增加。在一组无肺病平衡体重下降32%的营养不良患者中，相应的膈肌重量下降约43%，而呼吸肌力量、最大自主通气量及肺活量仅为正常人的37%、41%和63%。在另一组184例COPD尸检中，膈肌重量明显减轻，与体重下降显著相关，在膈肌厚度减小25%，跨膈肌压下降66%。上述一些结果表明：营养不良时呼吸肌功能的损害超过其重量的减轻。
, 百拇医药
3.2通气驱动力
可能因儿茶酚胺和交感受神经对低氧的反应性下降(通过周围化学感受器)，以及甲状腺激素代谢率下降，使呼吸中枢对过低氧、高碳酸血症的反应性降低，影响代偿通气。
3.3肺防御功能
营养不良的COPD患者，T淋巴细胞和体液免疫功能、补体活力下降，肺泡巨噬细胞及依赖它的辅助性、抑制性T淋巴细胞数目下降，免疫球蛋白更新和气道上皮复制受损分泌性免疫球蛋白A和气道粘蛋白生成减少，支气管纤毛摆动消除细菌功能下降，使细菌较易在下呼吸道粘着形成菌落引起感染。显著的近期体重下降与肺炎发生率增加有关；人工通气患者二重感染的发生率几乎达100%；Niderman[15]报告长期气管造口者其下呼吸道被绿脓杆菌污染及感染的机率与营养状态的多项指标(血清白蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴计数)呈高度负相关。
3.4肺功能结构变化
肺泡表面活性物质生成减少，使肺力学发生改变。因削弱肺抗氧化防御系统、弹力酶和其他蛋白酶等活力下降、和肺胶原蛋白减少、蛋白分解活动增加，使对损伤肺的修复功能下降，肺泡及支气管上皮的复制功能减弱，气管切口处容易出血、溃疡合并症增加。严重的营养不良(尤其发生在年幼时)还可使肺实质重量减轻，肺弹性回缩力下降，气腔增大，发生肺气肿样形态改变。, 百拇医药(陆慰萱)
因气道阻力增加、肺顺应性下降、呼吸肌收缩效率降低或呼吸道的反复感染，COPD患者每天呼吸耗能1799-3012KJ，较正常人151-301KJ，高10倍，其中伴营养不良者能量消耗又高于营养正常者，急性期患者的能量消耗随病情的加重而增加，合并呼吸衰竭者的能量消耗更高，COPD患者的每天基础耗能量均显著高于正常人，且其公斤基础能量与肺功能气道阻塞的程度FEV1.0呈直线负相关，体重逐渐明显持续下降的COPD患者，静息能量消耗明显高于体重稳定的COPD患者。[5]
2.5高分解状态
ARDS、呼吸衰竭和机械通气患者，因气管切开，插管，感染和各种治疗措施，分解代谢增强，此外，因创伤、紧张、恐惧等刺激，患者处于应激状态，使机体分解代谢加强，尿中氮排出量显著增多，营养不良加重。
2.6其他因素
, 百拇医药
因肺和心血管的病变，心输出量的肺毛细血管血流量减小，限制了对其他器官组织营养物和氧的供给；此外，患者对营养不良反应适应的失衡、年龄、吸烟、饮酒、经济收入、营养知识以及牙齿的咀嚼功能等也是应考虑的影响因素。
3、营养不良对呼吸系统的影响
呼吸系统疾病如COPD、肺气肿患者，本因肺过度膨胀、吸气肌肌纤维长度缩短和肌肉收缩效率降低，使膈肌等呼吸容易疲劳，当发生营养不良时，将使因做功增加疲劳的呼吸肌，不能产生足够的力量使胸廓扩大缩小进行正常的气体交换，长期呼吸肌无力又继而引起肌肉纤维化、攀缩和脊柱侧弯，使肺顺应性进一步下降，呼吸功更为增加，肺功能减退通气、换气功能障碍加重。而对使用呼吸机的患者，也就难于脱机。
3.1呼吸机结构和肺功能
当热能—蛋白质摄入不足时，机体动用大量蛋白质作为能源来满足其对热能的需要，此时骨骼肌中肌蛋白丢失量增加，而膈肌和肋间肌蛋白质减少尤为明显。赵亚玲等[15]报告；45只大鼠限食4周后，体重低于对照组50%，膈肌重量低于对照组50%，膈肌变簿面积缩小，体重与膈重量减小呈显正相关(r=0.96 P<0.01)，膈肌收缩力显著降低。电镜下膈肌原纤维疏松紊乱，线粒体肿胀、变化，细胞核染色质增多、密集、成斑块状。肌纤维面积显著减少，快颤搐纤维(FT)和慢颤搐纤维(ST)面积分别低于对照组72%、65%(P<0.01)，前者肌纤维萎缩较后者明显。经高蛋白治疗后，膈肌重量和纤维面积明显增加。在一组无肺病平衡体重下降32%的营养不良患者中，相应的膈肌重量下降约43%，而呼吸肌力量、最大自主通气量及肺活量仅为正常人的37%、41%和63%。在另一组184例COPD尸检中，膈肌重量明显减轻，与体重下降显著相关，在膈肌厚度减小25%，跨膈肌压下降66%。上述一些结果表明：营养不良时呼吸肌功能的损害超过其重量的减轻。
, 百拇医药
3.2通气驱动力
可能因儿茶酚胺和交感受神经对低氧的反应性下降(通过周围化学感受器)，以及甲状腺激素代谢率下降，使呼吸中枢对过低氧、高碳酸血症的反应性降低，影响代偿通气。
3.3肺防御功能
营养不良的COPD患者，T淋巴细胞和体液免疫功能、补体活力下降，肺泡巨噬细胞及依赖它的辅助性、抑制性T淋巴细胞数目下降，免疫球蛋白更新和气道上皮复制受损分泌性免疫球蛋白A和气道粘蛋白生成减少，支气管纤毛摆动消除细菌功能下降，使细菌较易在下呼吸道粘着形成菌落引起感染。显著的近期体重下降与肺炎发生率增加有关；人工通气患者二重感染的发生率几乎达100%；Niderman[15]报告长期气管造口者其下呼吸道被绿脓杆菌污染及感染的机率与营养状态的多项指标(血清白蛋白、三头肌皮皱、血清转铁蛋白及血淋巴计数)呈高度负相关。
3.4肺功能结构变化
肺泡表面活性物质生成减少，使肺力学发生改变。因削弱肺抗氧化防御系统、弹力酶和其他蛋白酶等活力下降、和肺胶原蛋白减少、蛋白分解活动增加，使对损伤肺的修复功能下降，肺泡及支气管上皮的复制功能减弱，气管切口处容易出血、溃疡合并症增加。严重的营养不良(尤其发生在年幼时)还可使肺实质重量减轻，肺弹性回缩力下降，气腔增大，发生肺气肿样形态改变。, 百拇医药(陆慰萱)