哮喘大鼠支气管上皮ICAM-1的表达与IL-5变化的关系(2)
1.3统计学处理：软件为华西医科大学PEMS2.0医学统计系统，按两个样本比较的 t检验和相关分析。
2 结果与分析
2.1哮喘大鼠肺泡灌洗液内细胞计数及分类
2.2两组肺组织上皮细胞ICAM-1表达的阳性面积和BALF中IL-5的比较
3 讨论
哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，是多种细胞浸润，多种炎性介质和细胞因子及粘附分子参与的炎症反应。气道粘膜炎症和细胞的聚集均与毛细血管静脉端内皮细胞分泌的特异性粘附分子有关。炎性细胞被粘附到支气管内皮是引起气道高反应性的关键步骤，粘附分子介导了多种炎性细胞的粘附和跨内膜转移[1]。哮喘是与EOS的聚集和活化的炎症反应有关的疾病，EOS通过释放毒性颗粒蛋白而在许多炎症性和过敏性疾病中起着重要作用。IL-5是最重要的细胞因子之一，对EOS有选择性作用，并对EOS的迁移的功能有强有力的作用，它是EOS的活化的存活因子，并能促进哮喘患者气道EOS的增高、浸润和高反应[4]。本研究结果，哮喘大鼠 BALF中炎症细胞数量显著增加，尤其是嗜酸性粒细胞增多更为明显。免疫组化结果表明，哮喘大鼠肺组织上皮细胞ICAM-1的表达较对照组明显增强，BALF中IL-5的含量也显著增高，与文献报道[1]一致，证实了ICAM-1和IL-5确实参与了哮喘的发生过程。推测哮喘发生过程中ICAM-1被上调，促进了EOS的跨内膜转移，释放炎症介质。IL-5升高使EOS的活化和趋化作用加强，促使EOS分化及释放炎症介质，引起气道炎症和气道反应性增高[5]。实验结果还显示ICAM-1与IL-5有显著相关性，提示二者之间可能存在着相互促进的关系，有待深入研究。
参考文献
1 殷少军，张健勇。粘附分子与支气管哮喘。国外医学·呼吸系统分册，1995；15：20
2 孙庆华。白介素-5、嗜酸性粒细胞与支气管哮喘。国外医学·呼吸系统分册，1995；15：60
3 吕国平，崔德健，郭英江 等。介绍一种大鼠哮喘模型的实验方法。中华结核和呼吸杂志，1995；18：377
4 李潭溪，刘桂蕊。支气管哮喘定义和发病机制的新进展。医学综述，1996；2：2
5 钟南山。哮喘发病机制及诊断进展。中华结核和呼吸杂志，1995；18：136, http://www.100md.com(魏庆宇)
2 结果与分析
2.1哮喘大鼠肺泡灌洗液内细胞计数及分类
2.2两组肺组织上皮细胞ICAM-1表达的阳性面积和BALF中IL-5的比较
3 讨论
哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，是多种细胞浸润，多种炎性介质和细胞因子及粘附分子参与的炎症反应。气道粘膜炎症和细胞的聚集均与毛细血管静脉端内皮细胞分泌的特异性粘附分子有关。炎性细胞被粘附到支气管内皮是引起气道高反应性的关键步骤，粘附分子介导了多种炎性细胞的粘附和跨内膜转移[1]。哮喘是与EOS的聚集和活化的炎症反应有关的疾病，EOS通过释放毒性颗粒蛋白而在许多炎症性和过敏性疾病中起着重要作用。IL-5是最重要的细胞因子之一，对EOS有选择性作用，并对EOS的迁移的功能有强有力的作用，它是EOS的活化的存活因子，并能促进哮喘患者气道EOS的增高、浸润和高反应[4]。本研究结果，哮喘大鼠 BALF中炎症细胞数量显著增加，尤其是嗜酸性粒细胞增多更为明显。免疫组化结果表明，哮喘大鼠肺组织上皮细胞ICAM-1的表达较对照组明显增强，BALF中IL-5的含量也显著增高，与文献报道[1]一致，证实了ICAM-1和IL-5确实参与了哮喘的发生过程。推测哮喘发生过程中ICAM-1被上调，促进了EOS的跨内膜转移，释放炎症介质。IL-5升高使EOS的活化和趋化作用加强，促使EOS分化及释放炎症介质，引起气道炎症和气道反应性增高[5]。实验结果还显示ICAM-1与IL-5有显著相关性，提示二者之间可能存在着相互促进的关系，有待深入研究。
参考文献
1 殷少军，张健勇。粘附分子与支气管哮喘。国外医学·呼吸系统分册，1995；15：20
2 孙庆华。白介素-5、嗜酸性粒细胞与支气管哮喘。国外医学·呼吸系统分册，1995；15：60
3 吕国平，崔德健，郭英江 等。介绍一种大鼠哮喘模型的实验方法。中华结核和呼吸杂志，1995；18：377
4 李潭溪，刘桂蕊。支气管哮喘定义和发病机制的新进展。医学综述，1996；2：2
5 钟南山。哮喘发病机制及诊断进展。中华结核和呼吸杂志，1995；18：136, http://www.100md.com(魏庆宇)