上气道阻力综合征(2)
aEEG觉醒波产生之后，立即出现上气道阻力下降，呼吸作功减少及打鼾中断等一系列变化，从而恢复正常呼吸(1，6，13)。a觉醒波早在阻塞性呼吸引起SaO2下降之前即可打断它(1)，觉醒反应是机体防止睡眠中窒息的重要的保护机制(13，14)。睡眠呼吸暂停患者可能由于中枢对负荷刺激的正常处理受到了损害，所以其睡眠中觉醒反应低下，故而容易出现呼吸暂停及SaO2下降等表现。反复而短暂的aEEG觉醒波可破坏睡眠结构，造成睡眠片断而出现白天嗜睡的临床症状(1，2)。Guilleminault等(1)报道如利用鼻道CPAP装置使a觉醒波显著减少，则可使临床症状缓解甚致消失，相反,如在正常年轻人中试验性地诱发反复而短暂的aEEG觉醒波造成睡眠片断，受试者则可出现白日嗜睡的症状。由此可见,反复而短暂的aEEG觉醒波,确实是造成白天过度睡眠的直接原因，虽然其并未造成睡眠剥夺。
睡眠诱发的上气道阻力增加尚可导致许多呼吸活动的改变。在睡眠开始后随着Pes的增加,即可出现显著的吸气时间(Ti)延长，呼气时间(Te)缩短，随后引起潮气量(VT)及每分钟通气量(VE)的降低,而最终导致CO2潴留(6,16)。另据Gugger等(15)报道分别在睡眠和清醒时对健康男性施加一定的吸气阻力，均可导致VT、VE及呼吸频率(f)的迅速下降。Henke等(17)报道机体为代偿睡眠诱发的上气道阻力增加和CO2潴留，其呼吸肌EMG活动会反馈性地增加。利用经鼻CPAP装置降低上气道阻力后，即可出现通气量增加，CO2潴留减少及呼吸肌EMG活动减少(6，15，16，17)
, 百拇医药
临床诊断方法
由于UARS这一名称是最近才提出来的，许多实验室或研究中心尚未常规诊断及治疗UARS。但与OSAS相同，UARS反复而短暂的醒觉同样可损害睡眠结构，并由此导致一系列的临床后果，最终发展至OSAS，因此，诊断及治疗UARS是相当重要而且迫切的问题。但传统的PSG监测通常无法检测到UARS中诱发醒觉的上气道阻塞,特别是当血氧饱和度未降至90%以下时。如在呼吸暂停或低通气综合征患者中，每次醒觉前常可记录到呼吸暂停或低通气等呼吸紊乱事件，而在非呼吸暂停打鼾患者中可有a觉醒波指数增高，但未能证实有与其相关的呼吸事件或胸腹运动降低，即其呼吸紊乱指数(Respiratory Disturbance Index ,RDI)是正常的。因此对于这些患者，在传统的PSG监测的基础上还需应用更为敏感的方法以监测到潜在的上气道阻力增加。
aEEG觉醒波(aEEG arousals)： 根据对正常人的研究，Guilleminault等(2)将短暂的aEEG觉醒波定义为：EEG频率突然从睡眠EEG频率转变为a频率范围，持续时间为3-14秒。目前尚不清楚觉醒波引起白日嗜睡症状的最低次数。Guilleminault等(1)将a觉醒波指数(每小时睡眠中觉醒波的数目)的临界值定为10，即凡a觉醒波指数≥10即可诊断异常。
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吸入气流图形：打鼾或低通气患者在吸气相其上气道部分塌陷，类似于一个Starling 阻力器，其气流仅增加到某一特定水平。即当呼吸作功增加导致驱动压增加时，其气流量将不再增加。因此，在打鼾者或低通气患者，其吸入气流图形表现有一个平台而非无呼吸阻塞时的正常圆滑曲形。所以如吸入气流出现平台则表明患者有上气道狭窄，阻力增加。
多次睡眠潜伏时间试验(MSLT)(1，18，19)：可客观反映患者嗜睡的严重程度。正常人平均睡眠潜伏期约为11.6±0.5分(19)，而Guilleminault等(1)报道的UARS患者平均睡眠潜伏期为5.1±1分。食管压力(Pes)监测：是记录呼吸作功增加的最佳手段,其大小和曲线图形的改变,可表示呼吸作功增加的程度，从而间接反映出上气道阻力的大小。在一次醒觉前几秒钟食道压力开始降低,提示作功增加以维持潮气量。但这种方法为创伤性检查，需要取得患者的合作，因而限制了其临床应用。目前已研究生产出利用气流阻断装置来测量气道阻力的无创性检测仪器，可用于因年龄太小或过于虚弱以致不能合作的患者上气道阻力的测量(20，21)。
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头颅部影像学检查：头颈部的X线或CT检查,可详细了解上下颌及上气道的解剖情况，不失为一种很好的辅助检查手段。既可有助于诊断，也有助于选择最合适的治疗手段和判断预后。
为方便诊断，减少患者痛苦，目前越来越多的便携式和无创性的检查手段和仪器已开始应用于临床，使得广泛而深入的流行病学研究成为可能。
治疗
应用经鼻CPAP可显著降低上气道阻力(1，2，6，22)。Guilleminault等(1，2，6)对UARS患者试验性地应用一段时间的经鼻CPAP治疗后,发现可显著提高MSLT分数，减少短暂aEEG觉醒波，改善夜间睡眠结构，因此,可消除患者的临床症状。所以经鼻CPAP对UARS具有明确的治疗效果。根据Guilleminault等(1)的经验,其具体应用方法为：将CPAP压力设定在4-7cmH2O,治疗时间应至少持续3周以上。, http://www.100md.com(钟旭)
睡眠诱发的上气道阻力增加尚可导致许多呼吸活动的改变。在睡眠开始后随着Pes的增加,即可出现显著的吸气时间(Ti)延长，呼气时间(Te)缩短，随后引起潮气量(VT)及每分钟通气量(VE)的降低,而最终导致CO2潴留(6,16)。另据Gugger等(15)报道分别在睡眠和清醒时对健康男性施加一定的吸气阻力，均可导致VT、VE及呼吸频率(f)的迅速下降。Henke等(17)报道机体为代偿睡眠诱发的上气道阻力增加和CO2潴留，其呼吸肌EMG活动会反馈性地增加。利用经鼻CPAP装置降低上气道阻力后，即可出现通气量增加，CO2潴留减少及呼吸肌EMG活动减少(6，15，16，17)
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临床诊断方法
由于UARS这一名称是最近才提出来的，许多实验室或研究中心尚未常规诊断及治疗UARS。但与OSAS相同，UARS反复而短暂的醒觉同样可损害睡眠结构，并由此导致一系列的临床后果，最终发展至OSAS，因此，诊断及治疗UARS是相当重要而且迫切的问题。但传统的PSG监测通常无法检测到UARS中诱发醒觉的上气道阻塞,特别是当血氧饱和度未降至90%以下时。如在呼吸暂停或低通气综合征患者中，每次醒觉前常可记录到呼吸暂停或低通气等呼吸紊乱事件，而在非呼吸暂停打鼾患者中可有a觉醒波指数增高，但未能证实有与其相关的呼吸事件或胸腹运动降低，即其呼吸紊乱指数(Respiratory Disturbance Index ,RDI)是正常的。因此对于这些患者，在传统的PSG监测的基础上还需应用更为敏感的方法以监测到潜在的上气道阻力增加。
aEEG觉醒波(aEEG arousals)： 根据对正常人的研究，Guilleminault等(2)将短暂的aEEG觉醒波定义为：EEG频率突然从睡眠EEG频率转变为a频率范围，持续时间为3-14秒。目前尚不清楚觉醒波引起白日嗜睡症状的最低次数。Guilleminault等(1)将a觉醒波指数(每小时睡眠中觉醒波的数目)的临界值定为10，即凡a觉醒波指数≥10即可诊断异常。
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吸入气流图形：打鼾或低通气患者在吸气相其上气道部分塌陷，类似于一个Starling 阻力器，其气流仅增加到某一特定水平。即当呼吸作功增加导致驱动压增加时，其气流量将不再增加。因此，在打鼾者或低通气患者，其吸入气流图形表现有一个平台而非无呼吸阻塞时的正常圆滑曲形。所以如吸入气流出现平台则表明患者有上气道狭窄，阻力增加。
多次睡眠潜伏时间试验(MSLT)(1，18，19)：可客观反映患者嗜睡的严重程度。正常人平均睡眠潜伏期约为11.6±0.5分(19)，而Guilleminault等(1)报道的UARS患者平均睡眠潜伏期为5.1±1分。食管压力(Pes)监测：是记录呼吸作功增加的最佳手段,其大小和曲线图形的改变,可表示呼吸作功增加的程度，从而间接反映出上气道阻力的大小。在一次醒觉前几秒钟食道压力开始降低,提示作功增加以维持潮气量。但这种方法为创伤性检查，需要取得患者的合作，因而限制了其临床应用。目前已研究生产出利用气流阻断装置来测量气道阻力的无创性检测仪器，可用于因年龄太小或过于虚弱以致不能合作的患者上气道阻力的测量(20，21)。
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头颅部影像学检查：头颈部的X线或CT检查,可详细了解上下颌及上气道的解剖情况，不失为一种很好的辅助检查手段。既可有助于诊断，也有助于选择最合适的治疗手段和判断预后。
为方便诊断，减少患者痛苦，目前越来越多的便携式和无创性的检查手段和仪器已开始应用于临床，使得广泛而深入的流行病学研究成为可能。
治疗
应用经鼻CPAP可显著降低上气道阻力(1，2，6，22)。Guilleminault等(1，2，6)对UARS患者试验性地应用一段时间的经鼻CPAP治疗后,发现可显著提高MSLT分数，减少短暂aEEG觉醒波，改善夜间睡眠结构，因此,可消除患者的临床症状。所以经鼻CPAP对UARS具有明确的治疗效果。根据Guilleminault等(1)的经验,其具体应用方法为：将CPAP压力设定在4-7cmH2O,治疗时间应至少持续3周以上。, http://www.100md.com(钟旭)