对传导性气道炎症的新认识(3)
2.传导性气道炎症
传导性气道炎症是以粘膜炎症为基础的病变，如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、COPD、支气管扩张症等。传导性气道炎症就是由于病原微生物和环境污染的理化因子特别是吸烟等影响，造成传导性气道上皮损伤。上皮损伤的可使上皮的完整性丧失，导致抗原和有害物进入气道粘膜，感觉神经末梢暴露，神经激肽，P反应物质增加，导致气道平滑肌痉挛；同时上皮细胞产生细胞因子和粘附分子，使炎症细胞(如嗜中性粒细胞，巨噬细胞等)在气道聚集、迁徏、活化，后者进一步释放炎症介质(如TNA-a，IL-1b，IL-8以及各种弹性蛋白酶等)进一步加重上皮损伤，最终导致腺体分泌失调、血管通透性增加、气道平滑肌张力增加及气道反应性增加。
对于慢性传导性气道炎症，实际上是从一个病原微生物(或其它生物学的，理化因子的)感染或刺激的炎症，逐渐转为宿主生物细胞介导的炎症过程。即炎症的起始是病原微生物是直接作用，造成上皮损伤，特别是气道上皮的粘液纤毛清除系统的破坏。研究发现在正常情况下，吸入颗粒或病菌几乎是不可能停留在下呼吸道的上皮上的，因为气道会发挥非特异性免疫功能并把它们自动清除。而粘液纤毛清除系统(Mucociliary Clearance)就是气道发挥非特异性免疫功能主要器官。可是粘液纤毛清除系统通常会受到包括污染、病原微生物和吸烟等因素的影响，从而降低了气道的非特异性免疫功能。一旦病原微生物不能有效地被清除，就会导致其在局部的丛生，进一步破坏上皮细胞，后者释放的细胞因子及粘附因子加速了炎症细胞(嗜中性粒细胞)在局部的聚集及活化。炎症细胞释放的炎症因子进一步加剧气道炎症过程，这就是传导性气道的慢性炎症的恶性循环，而单纯的抗感染治疗，是不足以打破这个恶性循环的。
, 百拇医药
3.通过增强粘液纤毛清除系统的功能治疗慢性传导性气道炎症
尽管各种传导性气道炎症疾病的发病的发因机制和病理过程不同，但这些疾病出现的共同点是，出现了粘液纤毛清除系统紊乱，包括器官的损伤和功能的障碍，如上皮粘膜的损伤、纤毛摆动减弱、粘液转运率下降。这些都导致了粘液潴留、通气不良甚至阻塞的后果。所以也有人将传导性气道均有炎症反应的病变称为系统性呼吸道粘膜病(Systemie respiratory muosal diseases)。
传统的治疗普遍重视抗感染，由于大量抗生素的使用出现细菌耐药问题使炎症的治疗更加困难。如上所述，气道粘液纤毛清除系统功能障碍，是气道反复感染及由急性转为慢性炎症的重要发病环节。因此恢复并增强气道粘液纤毛清除系统的功能，是打破气道炎症的恶性循环，预防慢性炎症反复发作的关键之一。
例如在慢性鼻窦炎的发病过程中，细菌并不扮演主要的角色，因此尽管经数周的抗菌素治疗仍很少能控制和治愈它。其原因在于慢性鼻窦炎并不是一个感染的过程，而是由于鼻窦阻塞、粘液滞留和纤毛活性降低而导致细菌和过度繁殖及宿主的炎症反应的结果。
, 百拇医药
又如在COPD稳定期，自主防御和细菌生长维持平衡，从而细菌的生长得到控制。而在COPD急性恶化期，粘液纤毛清除功能遭到破坏，细菌在气道上皮滞留并大量地繁殖。最常见的致病菌有：嗜血流行杆菌、肺炎链球菌、摩拉汉氏菌、它们都有损伤纤毛活性的毒性，进一步加剧气道炎症进程。
Hilding于1966年首先报道了"先天性纤毛活动障碍症"，该病是由于气道上皮纤毛不能摆动的缺陷造成的，而慢性呼吸道感染则是该病的临床特点之一，由此说明粘液纤毛清除系统功能正常在预防气道炎症中的重要性。
在气道慢性炎症过程中，粘液纤毛清除功能障碍包括纤毛损伤，摆动功能下降，粘液理化性质改变，(是由于受损的气道上皮氯离子分泌下降，钠离子重吸回收增加，造成粘液低渗状态)从而降低对其的运输能力。目前已从不同角度探讨恢复其功能的疗法，如精氨酸吸入增加上皮细胞的一氧化氮，从而改善纤毛功能。引入钠离子通道阻滞剂以增加粘液渗透压等。而桃金娘油对粘液纤毛清除功能有明显的增强作用，为治疗慢性传导性气道炎症提供了新的手段。, 百拇医药(钟南山)
传导性气道炎症是以粘膜炎症为基础的病变，如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、COPD、支气管扩张症等。传导性气道炎症就是由于病原微生物和环境污染的理化因子特别是吸烟等影响，造成传导性气道上皮损伤。上皮损伤的可使上皮的完整性丧失，导致抗原和有害物进入气道粘膜，感觉神经末梢暴露，神经激肽，P反应物质增加，导致气道平滑肌痉挛；同时上皮细胞产生细胞因子和粘附分子，使炎症细胞(如嗜中性粒细胞，巨噬细胞等)在气道聚集、迁徏、活化，后者进一步释放炎症介质(如TNA-a，IL-1b，IL-8以及各种弹性蛋白酶等)进一步加重上皮损伤，最终导致腺体分泌失调、血管通透性增加、气道平滑肌张力增加及气道反应性增加。
对于慢性传导性气道炎症，实际上是从一个病原微生物(或其它生物学的，理化因子的)感染或刺激的炎症，逐渐转为宿主生物细胞介导的炎症过程。即炎症的起始是病原微生物是直接作用，造成上皮损伤，特别是气道上皮的粘液纤毛清除系统的破坏。研究发现在正常情况下，吸入颗粒或病菌几乎是不可能停留在下呼吸道的上皮上的，因为气道会发挥非特异性免疫功能并把它们自动清除。而粘液纤毛清除系统(Mucociliary Clearance)就是气道发挥非特异性免疫功能主要器官。可是粘液纤毛清除系统通常会受到包括污染、病原微生物和吸烟等因素的影响，从而降低了气道的非特异性免疫功能。一旦病原微生物不能有效地被清除，就会导致其在局部的丛生，进一步破坏上皮细胞，后者释放的细胞因子及粘附因子加速了炎症细胞(嗜中性粒细胞)在局部的聚集及活化。炎症细胞释放的炎症因子进一步加剧气道炎症过程，这就是传导性气道的慢性炎症的恶性循环，而单纯的抗感染治疗，是不足以打破这个恶性循环的。
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3.通过增强粘液纤毛清除系统的功能治疗慢性传导性气道炎症
尽管各种传导性气道炎症疾病的发病的发因机制和病理过程不同，但这些疾病出现的共同点是，出现了粘液纤毛清除系统紊乱，包括器官的损伤和功能的障碍，如上皮粘膜的损伤、纤毛摆动减弱、粘液转运率下降。这些都导致了粘液潴留、通气不良甚至阻塞的后果。所以也有人将传导性气道均有炎症反应的病变称为系统性呼吸道粘膜病(Systemie respiratory muosal diseases)。
传统的治疗普遍重视抗感染，由于大量抗生素的使用出现细菌耐药问题使炎症的治疗更加困难。如上所述，气道粘液纤毛清除系统功能障碍，是气道反复感染及由急性转为慢性炎症的重要发病环节。因此恢复并增强气道粘液纤毛清除系统的功能，是打破气道炎症的恶性循环，预防慢性炎症反复发作的关键之一。
例如在慢性鼻窦炎的发病过程中，细菌并不扮演主要的角色，因此尽管经数周的抗菌素治疗仍很少能控制和治愈它。其原因在于慢性鼻窦炎并不是一个感染的过程，而是由于鼻窦阻塞、粘液滞留和纤毛活性降低而导致细菌和过度繁殖及宿主的炎症反应的结果。
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又如在COPD稳定期，自主防御和细菌生长维持平衡，从而细菌的生长得到控制。而在COPD急性恶化期，粘液纤毛清除功能遭到破坏，细菌在气道上皮滞留并大量地繁殖。最常见的致病菌有：嗜血流行杆菌、肺炎链球菌、摩拉汉氏菌、它们都有损伤纤毛活性的毒性，进一步加剧气道炎症进程。
Hilding于1966年首先报道了"先天性纤毛活动障碍症"，该病是由于气道上皮纤毛不能摆动的缺陷造成的，而慢性呼吸道感染则是该病的临床特点之一，由此说明粘液纤毛清除系统功能正常在预防气道炎症中的重要性。
在气道慢性炎症过程中，粘液纤毛清除功能障碍包括纤毛损伤，摆动功能下降，粘液理化性质改变，(是由于受损的气道上皮氯离子分泌下降，钠离子重吸回收增加，造成粘液低渗状态)从而降低对其的运输能力。目前已从不同角度探讨恢复其功能的疗法，如精氨酸吸入增加上皮细胞的一氧化氮，从而改善纤毛功能。引入钠离子通道阻滞剂以增加粘液渗透压等。而桃金娘油对粘液纤毛清除功能有明显的增强作用，为治疗慢性传导性气道炎症提供了新的手段。, 百拇医药(钟南山)