变态反应学概论(6)
目前对于速发型变态反应发病机制的解释是：当人体首次接触过敏原(Allergen它是一种可以引起过敏的抗原性物质)后，体内可通过浆细胞产生相应的特异性反应素(Reagin)即IgE，IgE的分子以其Fc端选择性地附着在人体结缔组织中特别是血管周围及粘膜皮肤下的肥大细胞Mast cell表面或血液中嗜碱细胞Basophile的表面。因为每个肥大细胞及嗜碱细胞表面都带有数以万计的IgE的Fc受体，当这些细胞结合了IgE之后，人体即已处于致敏状态，当再次接触同样的过原时，肥大细胞或嗜碱细胞表面的IgE即与过敏原相结合。激活细胞内一系列酶的反应。首先使细胞膜对钙离子的通透性增高，使钙离子由细胞外进入细胞内，进一步导致酯酶原及酯酶的激活，使细胞内一系列化学活性颗粒释出细胞之外。这种颗粒中含有各种化学活性物质，其中主要的有：组织胺Histamine；慢反应物质Slow reacting subsance-Aanphylaxis简称SRS-A；缓激肽Bradykynin；五羟色胺Serotonin嗜酸细胞趋化因子ECFA，血小板激活因子PAFA这些活性物质可导致平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增高，腺体分泌亢进等。
, 百拇医药
以花粉过敏导致的支气管哮喘为例：病人于初次吸入致敏花粉后，即可由巨嗜细胞将吸入的花粉粒吞噬消化，同时将花粉中的抗原性传递至相应的浆细胞，使之产生对该类花粉具有特异性的亲细胞性抗体IgE，此类IgE的Fc端即附着在支气管粘膜下小血管周围的肥大细胞表面。此时病人已处于对该类花粉的致敏状态。日后如再遇有同类花粉吸入时，肥大细胞表面的IgE的Fab端迅速与此类花粉的特异性抗原相结合，在钙、镁离子、三磷酸腺甘的协同下，激活一系列的酶反应，使肥大细胞释放化学活性物质，包括组织胺，慢反应物质，缓激肽，五羟色胺等。促使支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，腺分泌增加，支气管腔狭窄，最终导致鼻粘膜卡他性反应气道阻塞哮喘发作。
(二)II型变态反应——细胞毒或溶细胞型变态反应，Cytotoxic, Cytolytic type alllergy。
这类变态反应一般由药物，细菌或血型性抗原所引起，在临床上相对说来较为少见。其发病原理为：当药物，细菌或血型抗原如Rh因子等与体内血细胞或其它组织细胞结合后，刺激机体产生相应的抗体IgG 或IgM，此类抗体在各种补体成份的参与下，与结合在细胞上的过敏原起作用，导致这些细胞的溶解，崩裂或死亡。也有些反应并无补体的参与，当抗体产生后即直接与附着在细胞表面的过敏原相结合，此类在表面上附有抗原抗体结合物的细胞即变得容易被网织内皮系统所吞噬，导致细胞的破坏溶化，引起细胞量的减少，这类变态反应在血液系统最易发生，其结果可导致溶血性贫血，血小板减少性紫癜，粒性白细胞减少，甚至可引起输血反应，Rh因子不合引起的新生儿溶血。
以药物过敏引起的溶血性贫血为例：如病人于服用阿斯匹林后，药物与血浆蛋白结合成为全抗原，刺激机体产生相应的抗体IgG或IgM，这种抗体在各补体成分参与下与带有阿斯匹林的红血球相结合后即可导致红血球的崩解，造成溶血性贫血。这种反应亦可以不经过补体的参与，当特异性抗体一旦直接与带有抗原的红细胞结合即可被巨噬细胞所吞噬，造成类似的病变。, 百拇医药(叶世泰)
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以花粉过敏导致的支气管哮喘为例：病人于初次吸入致敏花粉后，即可由巨嗜细胞将吸入的花粉粒吞噬消化，同时将花粉中的抗原性传递至相应的浆细胞，使之产生对该类花粉具有特异性的亲细胞性抗体IgE，此类IgE的Fc端即附着在支气管粘膜下小血管周围的肥大细胞表面。此时病人已处于对该类花粉的致敏状态。日后如再遇有同类花粉吸入时，肥大细胞表面的IgE的Fab端迅速与此类花粉的特异性抗原相结合，在钙、镁离子、三磷酸腺甘的协同下，激活一系列的酶反应，使肥大细胞释放化学活性物质，包括组织胺，慢反应物质，缓激肽，五羟色胺等。促使支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，腺分泌增加，支气管腔狭窄，最终导致鼻粘膜卡他性反应气道阻塞哮喘发作。
(二)II型变态反应——细胞毒或溶细胞型变态反应，Cytotoxic, Cytolytic type alllergy。
这类变态反应一般由药物，细菌或血型性抗原所引起，在临床上相对说来较为少见。其发病原理为：当药物，细菌或血型抗原如Rh因子等与体内血细胞或其它组织细胞结合后，刺激机体产生相应的抗体IgG 或IgM，此类抗体在各种补体成份的参与下，与结合在细胞上的过敏原起作用，导致这些细胞的溶解，崩裂或死亡。也有些反应并无补体的参与，当抗体产生后即直接与附着在细胞表面的过敏原相结合，此类在表面上附有抗原抗体结合物的细胞即变得容易被网织内皮系统所吞噬，导致细胞的破坏溶化，引起细胞量的减少，这类变态反应在血液系统最易发生，其结果可导致溶血性贫血，血小板减少性紫癜，粒性白细胞减少，甚至可引起输血反应，Rh因子不合引起的新生儿溶血。
以药物过敏引起的溶血性贫血为例：如病人于服用阿斯匹林后，药物与血浆蛋白结合成为全抗原，刺激机体产生相应的抗体IgG或IgM，这种抗体在各补体成分参与下与带有阿斯匹林的红血球相结合后即可导致红血球的崩解，造成溶血性贫血。这种反应亦可以不经过补体的参与，当特异性抗体一旦直接与带有抗原的红细胞结合即可被巨噬细胞所吞噬，造成类似的病变。, 百拇医药(叶世泰)