接触性皮炎(2)
【预防】
一、应尽可能避免接触刺激物，如工作或日常生活需要，应加强个人防护，如戴手套、穿防护服、戴口罩或外搽防护霜膏。
二、改善劳动条件，力求操作自动化。
三、接触刺激物或化学性质不明物质后，立即用流动清水充分冲洗或采用其他有效方法去除之。
变态反应性接触性皮炎
变态反应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis，ACD)是由于接触变应原后激发的第IV型变态反应即迟发性变态反应。所接触的物质多为小分子化学物质，本身多无刺激性，人群中只有少数已致敏个体接触后经一定潜伏期才会发病。
【病因和发病机理】变态反应性接触性皮炎的发病机理属于IV型迟发性变态反应，又称为细胞免疫介导的迟发型超敏反应。接触的变应原多为小分子化合物，称半抗原，进入皮肤后必须与抗原递呈细胞(antigen-presenting cells, APCs)表面的载体蛋白HLA-DR抗原或称MHCII类分子结合，形成完全抗原。在正常情况下，皮肤中的APCs是Langerhans细胞(LCs)，LCs处理加工抗原并携带抗原通过引流淋巴管至局部淋巴结的副皮质区，在此处将抗原信息呈递给未致敏的幼稚T细胞(TH0)。此时T细胞活化需要两个信号：第一信号为识别抗原完成抗原呈递过程，即T细胞表面抗原受体CD3-Ti和CD4分子分别识别LCs表面的变应原和HLA-DR抗原(MHCII类分子)，第二信号为LCs和角质形成细胞在抗原呈递时释放的白细胞介素-1(IL-1)。它们共同作用使T细胞活化、增殖并合成、分泌白细胞介素-2(IL-2)和γ-干扰素(IFN-γ)。IL-2可非特异性地进一步刺激T细胞增殖、活化成为抗原特异性的CD4+ T效应细胞和记忆细胞(TH1)。以上为诱导阶段，至少需要4～5天或更久。效应T细胞通过血液循环到达皮肤后如再遇到相同的变应原，则进入激发阶段，此阶段起APCs作用的有LCs、角质形成细胞、巨噬细胞等，与T效应细胞在皮肤表皮、真皮及局部淋巴结中 相互作用，使T效应细胞释放多种细胞因子包括IL-2、 IFN-γ、趋化因子、移动抑制因子等以及粘附分子等，导致真皮毛细管扩张、炎症细胞浸润，表皮细胞间水肿，从而出现红斑、水肿、丘疹、水疱等急性炎症反应的临床表现。激发阶段反应约需24-48小时。此外，近年研究结果显示，T淋巴细胞、LCs、角质形成细胞及血管内皮细胞上的一些粘附分子的表达在ACD中对细胞的游走和固定至接触部位及免疫调节均起着重要作用。ACD的发病过程可受遗传因素、年龄、性别、合并疾病、理化因素及产生免疫耐受等影响。引起ACD常见的致敏原有：染发剂中的对苯二胺；化妆品、洗涤剂中的芳香化合物、防腐剂、色素等；外用药物中的红汞、碘酊、清凉油、磺胺及抗生素外用制剂等；化工原料及制品中的添加剂、染料、合成树脂等；重金属如镍盐、铬盐等；动物的皮、毛，昆虫的分泌物以及植物中的荨麻、除虫菊、生漆等。, 百拇医药(刘玲玲)
一、应尽可能避免接触刺激物，如工作或日常生活需要，应加强个人防护，如戴手套、穿防护服、戴口罩或外搽防护霜膏。
二、改善劳动条件，力求操作自动化。
三、接触刺激物或化学性质不明物质后，立即用流动清水充分冲洗或采用其他有效方法去除之。
变态反应性接触性皮炎
变态反应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis，ACD)是由于接触变应原后激发的第IV型变态反应即迟发性变态反应。所接触的物质多为小分子化学物质，本身多无刺激性，人群中只有少数已致敏个体接触后经一定潜伏期才会发病。
【病因和发病机理】变态反应性接触性皮炎的发病机理属于IV型迟发性变态反应，又称为细胞免疫介导的迟发型超敏反应。接触的变应原多为小分子化合物，称半抗原，进入皮肤后必须与抗原递呈细胞(antigen-presenting cells, APCs)表面的载体蛋白HLA-DR抗原或称MHCII类分子结合，形成完全抗原。在正常情况下，皮肤中的APCs是Langerhans细胞(LCs)，LCs处理加工抗原并携带抗原通过引流淋巴管至局部淋巴结的副皮质区，在此处将抗原信息呈递给未致敏的幼稚T细胞(TH0)。此时T细胞活化需要两个信号：第一信号为识别抗原完成抗原呈递过程，即T细胞表面抗原受体CD3-Ti和CD4分子分别识别LCs表面的变应原和HLA-DR抗原(MHCII类分子)，第二信号为LCs和角质形成细胞在抗原呈递时释放的白细胞介素-1(IL-1)。它们共同作用使T细胞活化、增殖并合成、分泌白细胞介素-2(IL-2)和γ-干扰素(IFN-γ)。IL-2可非特异性地进一步刺激T细胞增殖、活化成为抗原特异性的CD4+ T效应细胞和记忆细胞(TH1)。以上为诱导阶段，至少需要4～5天或更久。效应T细胞通过血液循环到达皮肤后如再遇到相同的变应原，则进入激发阶段，此阶段起APCs作用的有LCs、角质形成细胞、巨噬细胞等，与T效应细胞在皮肤表皮、真皮及局部淋巴结中 相互作用，使T效应细胞释放多种细胞因子包括IL-2、 IFN-γ、趋化因子、移动抑制因子等以及粘附分子等，导致真皮毛细管扩张、炎症细胞浸润，表皮细胞间水肿，从而出现红斑、水肿、丘疹、水疱等急性炎症反应的临床表现。激发阶段反应约需24-48小时。此外，近年研究结果显示，T淋巴细胞、LCs、角质形成细胞及血管内皮细胞上的一些粘附分子的表达在ACD中对细胞的游走和固定至接触部位及免疫调节均起着重要作用。ACD的发病过程可受遗传因素、年龄、性别、合并疾病、理化因素及产生免疫耐受等影响。引起ACD常见的致敏原有：染发剂中的对苯二胺；化妆品、洗涤剂中的芳香化合物、防腐剂、色素等；外用药物中的红汞、碘酊、清凉油、磺胺及抗生素外用制剂等；化工原料及制品中的添加剂、染料、合成树脂等；重金属如镍盐、铬盐等；动物的皮、毛，昆虫的分泌物以及植物中的荨麻、除虫菊、生漆等。, 百拇医药(刘玲玲)