炎症性肠病的病理改变(2)
1.4鉴别诊断 溃疡性结肠炎首先要和感染性肠道炎症鉴别，后者有其特殊的病原学，在病理上炎症主要侵及粘膜层，出现明显的水肿，大量白细胞浸润，但隐窝脓肿较少见。溃结主要和结肠的克隆病鉴别，二者病理学上的鉴别要点见表：
2 克隆病的病理改变
克隆病为消化道的非连续性、节段性、非特异性炎症，好发于青壮年，女性稍多于男性。消化道的任何部位，从口腔到肛门的任何一段均可发生，但以末端回肠和回盲部最多见。Morson等分析消化道克隆氏病分布：小肠占66%；大肠17%；大小肠同时累及占17%。北京协和医院资料显示：小肠为15%；大肠7.5%；回肠、回盲部和大肠同时累及77.5%。近年来大肠克隆病有增多趋势。消化道克隆病还可累及胃、食管、口腔和肛门，但均较少见，也可并发消化道以外的病变，如皮肤、关节、外阴、喉等部位的肉芽肿性炎症。不管病变在消化道的哪一段其病理变化是相似的。
, 百拇医药
2.1 肉眼观察：呈节段性、不对称性和穿壁性的非特异性炎症。在大体上可出现以下改变：
2.1.1 粘膜溃疡 早期克隆病的粘膜常形成鹅口疮样溃疡，此溃疡常位于集合淋巴结上部的粘膜，它可以向外伸展形成线样溃疡，把粘膜分割成大小不一的片块状，外表呈"鹅卵石"样改变。病变进一步向纵深发展形成匐行性溃疡和裂沟样纵行溃疡，溃疡位于肠系膜附着侧的粘膜面，与肠壁纵轴平行，它向深部发展可累及肠壁肌层，甚至穿透肠壁直达浆膜层。
2.1.2 肠腔狭窄 由于慢性肉芽肿性炎症反复发作,肠壁形成大量肉芽组织并纤维化,加上水肿和炎症浸润,使肠壁增厚,弹性减弱,形成肠腔狭窄.临床可出现不全性或完全性肠梗阻.肠腔狭窄的范围不一,可单个肠段,也可波及多个肠段,肠腔狭窄严重时近于闭塞。我们曾遇到一例回盲部克隆病,肠腔狭窄仅0.4cm。病变肠段因其壁厚、质地硬，外形似"水管样"。狭窄以上的肠段肠腔明显扩张，肠壁变薄。
, 百拇医药 2.1.3 鹅卵石样的外观 1/4克隆病的肠粘膜可出现此改变.这是由于裂隙样溃疡把粘膜分割成大小不一的片块,而粘膜下血管充血、淋巴管扩张，炎症细胞浸润使粘膜隆起。
2.1.4 炎性息肉 其形态与溃结引起的炎性息肉相似，但克隆病所见的肠息肉数目更多，体积更大，水肿更明显。
2.1.5 肿块形成 克隆病的肠壁、浆膜和肠系膜有明显的炎症和纤维化，引起肠襻之间或与邻近脏器发生粘连，使肠管扭曲，形成肿块，在回盲部更常见，临床、X线或B超常误为回盲部肿瘤。
以上5种大体形态可单独出现或几种改变合并存在。病变常为跳跃式或不连续性，病灶间粘膜肉眼观察可正常，但显微镜下仍有异常改变。病围变周肠系膜淋巴结常肿大。
2.2 镜下观察:克隆病主要显微镜下特点为不连续性的全壁炎、裂隙状溃疡、粘膜下层高度增宽、淋巴细胞聚集和结节病样肉芽肿。
, http://www.100md.com
2.2.1 全壁炎 克隆病早期改变为粘膜和粘膜下层淋巴性水肿，出现浆细胞和淋巴样细胞的聚集，以后炎症向深层发展，引起肠壁全层肉芽肿性炎症。浸润的炎症细胞以慢性炎症细胞为主，如浆细胞和淋巴细胞，淋巴细胞聚集成淋巴滤泡，并可见生发中心。其它还可见不同程度的嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞的浸润和肥大细胞的增生。炎症反复发作引起肠壁纤维化。据资料分析和我们5例观察，全壁炎出现每一个病例。克隆病活动期可出现嗜中性白细胞浸润，并侵及隐窝形成隐窝脓肿，这是病变活动的标志，它形同溃结时的隐窝脓肿，但前者较局限，数量也少。
2.2.2 裂隙样溃疡 溃疡边缘呈刀切样，其内壁为炎性渗出物和肉芽组织。溃疡的长轴与肠壁纵轴平行，深达粘膜下、肌层、甚至可达浆膜层，这是形成瘘管和肠穿孔的病理基础。裂隙样溃疡对克隆病的诊断具有较高的价值。, 百拇医药(王凤鸣)
2 克隆病的病理改变
克隆病为消化道的非连续性、节段性、非特异性炎症，好发于青壮年，女性稍多于男性。消化道的任何部位，从口腔到肛门的任何一段均可发生，但以末端回肠和回盲部最多见。Morson等分析消化道克隆氏病分布：小肠占66%；大肠17%；大小肠同时累及占17%。北京协和医院资料显示：小肠为15%；大肠7.5%；回肠、回盲部和大肠同时累及77.5%。近年来大肠克隆病有增多趋势。消化道克隆病还可累及胃、食管、口腔和肛门，但均较少见，也可并发消化道以外的病变，如皮肤、关节、外阴、喉等部位的肉芽肿性炎症。不管病变在消化道的哪一段其病理变化是相似的。
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2.1 肉眼观察：呈节段性、不对称性和穿壁性的非特异性炎症。在大体上可出现以下改变：
2.1.1 粘膜溃疡 早期克隆病的粘膜常形成鹅口疮样溃疡，此溃疡常位于集合淋巴结上部的粘膜，它可以向外伸展形成线样溃疡，把粘膜分割成大小不一的片块状，外表呈"鹅卵石"样改变。病变进一步向纵深发展形成匐行性溃疡和裂沟样纵行溃疡，溃疡位于肠系膜附着侧的粘膜面，与肠壁纵轴平行，它向深部发展可累及肠壁肌层，甚至穿透肠壁直达浆膜层。
2.1.2 肠腔狭窄 由于慢性肉芽肿性炎症反复发作,肠壁形成大量肉芽组织并纤维化,加上水肿和炎症浸润,使肠壁增厚,弹性减弱,形成肠腔狭窄.临床可出现不全性或完全性肠梗阻.肠腔狭窄的范围不一,可单个肠段,也可波及多个肠段,肠腔狭窄严重时近于闭塞。我们曾遇到一例回盲部克隆病,肠腔狭窄仅0.4cm。病变肠段因其壁厚、质地硬，外形似"水管样"。狭窄以上的肠段肠腔明显扩张，肠壁变薄。
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2.1.4 炎性息肉 其形态与溃结引起的炎性息肉相似，但克隆病所见的肠息肉数目更多，体积更大，水肿更明显。
2.1.5 肿块形成 克隆病的肠壁、浆膜和肠系膜有明显的炎症和纤维化，引起肠襻之间或与邻近脏器发生粘连，使肠管扭曲，形成肿块，在回盲部更常见，临床、X线或B超常误为回盲部肿瘤。
以上5种大体形态可单独出现或几种改变合并存在。病变常为跳跃式或不连续性，病灶间粘膜肉眼观察可正常，但显微镜下仍有异常改变。病围变周肠系膜淋巴结常肿大。
2.2 镜下观察:克隆病主要显微镜下特点为不连续性的全壁炎、裂隙状溃疡、粘膜下层高度增宽、淋巴细胞聚集和结节病样肉芽肿。
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2.2.1 全壁炎 克隆病早期改变为粘膜和粘膜下层淋巴性水肿，出现浆细胞和淋巴样细胞的聚集，以后炎症向深层发展，引起肠壁全层肉芽肿性炎症。浸润的炎症细胞以慢性炎症细胞为主，如浆细胞和淋巴细胞，淋巴细胞聚集成淋巴滤泡，并可见生发中心。其它还可见不同程度的嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞的浸润和肥大细胞的增生。炎症反复发作引起肠壁纤维化。据资料分析和我们5例观察，全壁炎出现每一个病例。克隆病活动期可出现嗜中性白细胞浸润，并侵及隐窝形成隐窝脓肿，这是病变活动的标志，它形同溃结时的隐窝脓肿，但前者较局限，数量也少。
2.2.2 裂隙样溃疡 溃疡边缘呈刀切样，其内壁为炎性渗出物和肉芽组织。溃疡的长轴与肠壁纵轴平行，深达粘膜下、肌层、甚至可达浆膜层，这是形成瘘管和肠穿孔的病理基础。裂隙样溃疡对克隆病的诊断具有较高的价值。, 百拇医药(王凤鸣)