炎症性肠病的实验室检查及临床意义(2)
3、血清类粘蛋白测定：现已了解90%Crohn病患儿血清类粘蛋白升高，而溃疡性结肠炎则相对少见[6]。
五，免疫学检查：有证据表明炎症性肠病和实验性结肠炎中存在着免疫调节的缺陷，这可能决定了宿主对慢性炎症的易感性。炎症反应的免疫调节细胞和免疫调节因子间的相对平衡关系的改变。
1，免疫球蛋白：IBD患者免疫球蛋白IgG和 IgA明显增高，这表明体内的免疫反应增强。近年来，国外、报道测定免疫球蛋白的亚型。如Crohn病中IgG2数量增加而溃结中IgGl数量增加[7]。
2，补体：某些补体成分急性相蛋白的作用。IBD活动时C3、B因子及C4的血清浓度。C3的裂解成分如C3C在Crohn病中显著增高，但与疾病的活动度无关。
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3，T淋巴细胞： 炎症性肠病患者中存在着上皮抗原的异常，这可导致T淋巴细胞亚群的异常激活。炎症性肠病还见于某些免疫缺陷综合征。由T淋巴细胞分化而成的TH1和TH2细胞分别产生不同的细胞因子，对炎症的慢性化有重要的影响。在Crohn病中TH1淋巴细胞似乎被选择性地激活，因为由它所产生的Il-2和IFN-γ的含量增加了。但是溃结则表现出TH2淋巴细胞分泌的细胞因子(1L-4和IL-10)的活性。这也进一步支持了THl/TH2在炎症性肠病中的影响，3，细胞因子：
1)，白介素1(IL-l)和白介素1受体拮抗(IL-1RA)：在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中IL-l/IL-1RA的 比值较正常人和其他炎症患者为高。IL-lRA是IL-1的内源性抑制因子，IL-1RA要高于IL-1 50倍时才能完全阻断IL-1的生物学作用，IL-1被认为是炎症性肠病的发病机制中的一个关键性的调节因子。 IL-1和IL-lRA由活化的单核细胞/巨噬细胞所产生，分别被免疫抑制因子和糖皮质激素所调节。在Crohn病患者中IL-1的合成有缺陷，这可能是基因决定的。溃结患者的IL- lRA基因也有异常。内源性IL-lRA调节作用的重要性也表现在当此因子的作用被阻断时动物模型的实验结肠炎出现加重现象[8,9]。
, 百拇医药
2)，IL-1和IL-2：IL-1是由活化的巨噬细胞产生的，IL-2由THl淋巴细胞产生，两者是关键的免疫调节因子，它们扩大免疫反应。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。动物实验中阻断Il-1的作用能减轻实验性结肠炎。Il-1和TNF-α。刺激巨噬细胞、多核细胞、纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞产生细胞因子，花生四烯酸代谢物和蛋白酶。 IL-l诱导IL-2的产生和T淋巴细胞表达IL-1受体[10]。
3)，肿瘤坏死因子(TNF)：炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态，并分泌TNF一α。巨噬细胞是被免疫调节细胞和效应细胞以及细菌成分(如LPS、PG-PS和FMLP)所激活的。 TNF又刺激巨噬细胞、纤维母细胞、平滑肌细胞、上皮及内皮细胞分泌花生四烯酸代谢物、细胞因子和蛋白酶；吞噬细胞、淋巴细胞的产物和补体片段可以引起细胞坏死、问质中蛋白质的破坏和水肿的发生。试管中高浓度的TNF-。可以溶解上皮细胞。这些都可导致粘膜通透性的增加，中性粒细胞时跨壁移动进一步增加了粘膜的通透性。因此，测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。
4)，IFN-γ增加粘膜细胞表面MHC抗原分子的表达并激活巨噬细胞。 IL-8和趋化因子、PAF、LTB4、缓激队、补体片段和血管舒缩素激活中性细胞。, 百拇医药(王毓明)
五，免疫学检查：有证据表明炎症性肠病和实验性结肠炎中存在着免疫调节的缺陷，这可能决定了宿主对慢性炎症的易感性。炎症反应的免疫调节细胞和免疫调节因子间的相对平衡关系的改变。
1，免疫球蛋白：IBD患者免疫球蛋白IgG和 IgA明显增高，这表明体内的免疫反应增强。近年来，国外、报道测定免疫球蛋白的亚型。如Crohn病中IgG2数量增加而溃结中IgGl数量增加[7]。
2，补体：某些补体成分急性相蛋白的作用。IBD活动时C3、B因子及C4的血清浓度。C3的裂解成分如C3C在Crohn病中显著增高，但与疾病的活动度无关。
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3，T淋巴细胞： 炎症性肠病患者中存在着上皮抗原的异常，这可导致T淋巴细胞亚群的异常激活。炎症性肠病还见于某些免疫缺陷综合征。由T淋巴细胞分化而成的TH1和TH2细胞分别产生不同的细胞因子，对炎症的慢性化有重要的影响。在Crohn病中TH1淋巴细胞似乎被选择性地激活，因为由它所产生的Il-2和IFN-γ的含量增加了。但是溃结则表现出TH2淋巴细胞分泌的细胞因子(1L-4和IL-10)的活性。这也进一步支持了THl/TH2在炎症性肠病中的影响，3，细胞因子：
1)，白介素1(IL-l)和白介素1受体拮抗(IL-1RA)：在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中IL-l/IL-1RA的 比值较正常人和其他炎症患者为高。IL-lRA是IL-1的内源性抑制因子，IL-1RA要高于IL-1 50倍时才能完全阻断IL-1的生物学作用，IL-1被认为是炎症性肠病的发病机制中的一个关键性的调节因子。 IL-1和IL-lRA由活化的单核细胞/巨噬细胞所产生，分别被免疫抑制因子和糖皮质激素所调节。在Crohn病患者中IL-1的合成有缺陷，这可能是基因决定的。溃结患者的IL- lRA基因也有异常。内源性IL-lRA调节作用的重要性也表现在当此因子的作用被阻断时动物模型的实验结肠炎出现加重现象[8,9]。
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2)，IL-1和IL-2：IL-1是由活化的巨噬细胞产生的，IL-2由THl淋巴细胞产生，两者是关键的免疫调节因子，它们扩大免疫反应。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。动物实验中阻断Il-1的作用能减轻实验性结肠炎。Il-1和TNF-α。刺激巨噬细胞、多核细胞、纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞产生细胞因子，花生四烯酸代谢物和蛋白酶。 IL-l诱导IL-2的产生和T淋巴细胞表达IL-1受体[10]。
3)，肿瘤坏死因子(TNF)：炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态，并分泌TNF一α。巨噬细胞是被免疫调节细胞和效应细胞以及细菌成分(如LPS、PG-PS和FMLP)所激活的。 TNF又刺激巨噬细胞、纤维母细胞、平滑肌细胞、上皮及内皮细胞分泌花生四烯酸代谢物、细胞因子和蛋白酶；吞噬细胞、淋巴细胞的产物和补体片段可以引起细胞坏死、问质中蛋白质的破坏和水肿的发生。试管中高浓度的TNF-。可以溶解上皮细胞。这些都可导致粘膜通透性的增加，中性粒细胞时跨壁移动进一步增加了粘膜的通透性。因此，测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。
4)，IFN-γ增加粘膜细胞表面MHC抗原分子的表达并激活巨噬细胞。 IL-8和趋化因子、PAF、LTB4、缓激队、补体片段和血管舒缩素激活中性细胞。, 百拇医药(王毓明)