炎症性肠病的实验室检查及临床意义(3)
六，其他：
1、一氧化氮：一氧化氮和前列腺素一样是具有血管扩张作用的因子，可导致急性炎症时粘膜的充血和水肿。水肿也是血管损伤后通透性增加的后果。血管损伤是Crohn病的一个显著表现。一氧化氮除了具有血管扩张作用外，还可通过抑制线粒体的功能、阻断DNA合成、影响细胞内铁质的释放以及它的氧化活性来造成细胞损伤。在溃疡性结肠炎时一氧化氮的含量与炎症的发生相关联[11]。
2、氧的活性产物：中性细胞和巨噬细胞产生的氧的活性产物具有细胞毒性作用。炎症反应中由中性细胞分泌的多种蛋白酶类可以导致组织坏死。炎症性肠病中的血管损伤还可由氧的活性产物对血管壁的直接毒性作用，血栓素A2的血管收缩作用，纤维蛋白的沉积等机制所加重[12]。
3、花生酸类：前列腺素(PG)和白三烯(LT)是重要的炎症介质，在炎症性疾病包括IBD的发病机制中也很重要。但测试方法中定量尚有一定困难。因为，活检能诱导花生酸的产生。活动性和未经治疗的溃疡性结肠炎患者粪便透析液中PGE浓度显著增高，活动性IBD患者直肠透析液中LTB1PGE，PGE2α和血栓烷B2的浓度均增高。在末端局限性结肠炎中直肠透析液中花生酸类浓度是相当敏感的活动指标。对治疗无效者，治疗前PGE和LBT2水平明显增高[13]。
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七、与吸收不良有关的实验室检查：炎症性肠病常累及小肠而影响营养素的吸收，因此常伴有营养不良[14]。1，脂肪吸收不良：脂肪吸收不良是炎症性肠病尤其是Crohn病患者常见的并发症，发生率约为30-40%。通常与末端回肠病变或手术有关。诊断脂肪吸收不良主要采用测定粪便中脂肪含量的方法。通常收集患者24小时粪便经冷冻干燥后燃烧，然后测得脂肪的含量。这一方法简单而准确。
2，蛋白吸收不良：肠道通透性增加是IBD的一个重要发病机制。炎症性肠病患者常有蛋白从肠道丢失，而造成蛋白营养不良。采用蛋白示踪技术可诊断蛋白吸收不良。方法是将标记51Cr的白蛋白静脉注射，然后，收集患者的粪便作γ计数。另外，测定大便中α1抗胰蛋白酶(α1-AT)也是诊断蛋白丢失性肠病的重要方法。α1-AT与消化酶形成稳定的复合物。基本上不被蛋白水解酶分解，且不被重吸收。所有中到重度UC患者，其蛋白丢失均增加。IBD患者大便中的α1-AT排泄增加。α1-AT廓清率可有效地区别患者与正常对照组，但α1-AT的排泄和廓清与小肠累及的范围无关。
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3，碳水化合物吸收不良：其发生率可达16-40%，通过D-木糖呼气氢试验及D-木糖排泄试验可以很容易确定。乳糖吸收不良在IBD中的发生率为9-12%，儿童可达15-34%。其中包括家族性乳糖酶缺乏和IBD急性活动期中一过性乳糖酶活性下降，可通过小肠粘膜活检和乳糖呼气试验来证实。
4、叶酸吸收不良：除了炎症性肠病对叶酸吸收的影响外，一些治疗炎症性肠病的药物也可影响叶酸的吸收。如水杨酸偶氮磺胺吡啶(SAAP)可以竞争性的抑制叶酸的受体而造成叶酸缺乏。叶酸缺乏除了引起贫血外，还与结肠粘膜不典型增生有关。检测叶酸缺乏可采用细菌学方法。96孔板细菌学方法是目前公认的，可靠的测定血清中叶酸水平的方法。
5、维生素B12吸收不良：与叶酸吸收不良一样，炎症性肠病维生素B12吸收不良也不少见。诊断维生素B12吸收不良主要采用测定血清中维生素B12水平和尿中甲基丙二酸。采用放射免疫法可同时检测血清中维生素B12和叶酸水平。
6、微量元素吸收不良：IBD可引起患者钙、铁、锌、镁、铜等微量元素的缺乏。主要与使用皮质激素和消胆胺等药物有关，以及炎症、贫血、白蛋白减少等因素有关。采用原子吸收光谱法可以了解IBD病人血中微量元素的状态。, http://www.100md.com(王毓明)
1、一氧化氮：一氧化氮和前列腺素一样是具有血管扩张作用的因子，可导致急性炎症时粘膜的充血和水肿。水肿也是血管损伤后通透性增加的后果。血管损伤是Crohn病的一个显著表现。一氧化氮除了具有血管扩张作用外，还可通过抑制线粒体的功能、阻断DNA合成、影响细胞内铁质的释放以及它的氧化活性来造成细胞损伤。在溃疡性结肠炎时一氧化氮的含量与炎症的发生相关联[11]。
2、氧的活性产物：中性细胞和巨噬细胞产生的氧的活性产物具有细胞毒性作用。炎症反应中由中性细胞分泌的多种蛋白酶类可以导致组织坏死。炎症性肠病中的血管损伤还可由氧的活性产物对血管壁的直接毒性作用，血栓素A2的血管收缩作用，纤维蛋白的沉积等机制所加重[12]。
3、花生酸类：前列腺素(PG)和白三烯(LT)是重要的炎症介质，在炎症性疾病包括IBD的发病机制中也很重要。但测试方法中定量尚有一定困难。因为，活检能诱导花生酸的产生。活动性和未经治疗的溃疡性结肠炎患者粪便透析液中PGE浓度显著增高，活动性IBD患者直肠透析液中LTB1PGE，PGE2α和血栓烷B2的浓度均增高。在末端局限性结肠炎中直肠透析液中花生酸类浓度是相当敏感的活动指标。对治疗无效者，治疗前PGE和LBT2水平明显增高[13]。
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七、与吸收不良有关的实验室检查：炎症性肠病常累及小肠而影响营养素的吸收，因此常伴有营养不良[14]。1，脂肪吸收不良：脂肪吸收不良是炎症性肠病尤其是Crohn病患者常见的并发症，发生率约为30-40%。通常与末端回肠病变或手术有关。诊断脂肪吸收不良主要采用测定粪便中脂肪含量的方法。通常收集患者24小时粪便经冷冻干燥后燃烧，然后测得脂肪的含量。这一方法简单而准确。
2，蛋白吸收不良：肠道通透性增加是IBD的一个重要发病机制。炎症性肠病患者常有蛋白从肠道丢失，而造成蛋白营养不良。采用蛋白示踪技术可诊断蛋白吸收不良。方法是将标记51Cr的白蛋白静脉注射，然后，收集患者的粪便作γ计数。另外，测定大便中α1抗胰蛋白酶(α1-AT)也是诊断蛋白丢失性肠病的重要方法。α1-AT与消化酶形成稳定的复合物。基本上不被蛋白水解酶分解，且不被重吸收。所有中到重度UC患者，其蛋白丢失均增加。IBD患者大便中的α1-AT排泄增加。α1-AT廓清率可有效地区别患者与正常对照组，但α1-AT的排泄和廓清与小肠累及的范围无关。
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3，碳水化合物吸收不良：其发生率可达16-40%，通过D-木糖呼气氢试验及D-木糖排泄试验可以很容易确定。乳糖吸收不良在IBD中的发生率为9-12%，儿童可达15-34%。其中包括家族性乳糖酶缺乏和IBD急性活动期中一过性乳糖酶活性下降，可通过小肠粘膜活检和乳糖呼气试验来证实。
4、叶酸吸收不良：除了炎症性肠病对叶酸吸收的影响外，一些治疗炎症性肠病的药物也可影响叶酸的吸收。如水杨酸偶氮磺胺吡啶(SAAP)可以竞争性的抑制叶酸的受体而造成叶酸缺乏。叶酸缺乏除了引起贫血外，还与结肠粘膜不典型增生有关。检测叶酸缺乏可采用细菌学方法。96孔板细菌学方法是目前公认的，可靠的测定血清中叶酸水平的方法。
5、维生素B12吸收不良：与叶酸吸收不良一样，炎症性肠病维生素B12吸收不良也不少见。诊断维生素B12吸收不良主要采用测定血清中维生素B12水平和尿中甲基丙二酸。采用放射免疫法可同时检测血清中维生素B12和叶酸水平。
6、微量元素吸收不良：IBD可引起患者钙、铁、锌、镁、铜等微量元素的缺乏。主要与使用皮质激素和消胆胺等药物有关，以及炎症、贫血、白蛋白减少等因素有关。采用原子吸收光谱法可以了解IBD病人血中微量元素的状态。, http://www.100md.com(王毓明)