炎症性肠病的强化性营养支持疗法(1)
一、IBD患者营养不良的原因
营养摄入的减少
虽然门诊许多IBD患者饮食中的营养成分是丰富的，但对体内的营养需求来讲，可能还不足。有证据表明，如额外口服补充营养，往往可使患者体重增加，生化和免疫指标获得改善。IBD患者，尤其在病变急性活动期，恶心、呕吐、腹泻等临床症状常因进食而诱发加重，因而引起患者厌食和害怕进食。近年有文献表明：IBD患者厌食也可继发恶液质或肠道炎症释放的肿瘤坏死因子，以及胃肠道功能紊乱。机械性肠梗阻促发了厌食、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，也可导致患者摄入量的减少。临床症状较重的患者，因发热、炎症导致患者味觉的改变或明显厌食。在疾病的治疗过程中，药物对胃肠道产生不良反应。此外，医师对IBD患者常常强调限制饮食，如乳糖不能耐受患者限制牛奶摄入，或部分肠梗阻患者限制纤维素摄入等均是造成摄入量不足的原因。吸收不良由于肠切除、肠短路手术以及肠道炎症均可引起肠道吸收面积减少，或继发于肠道狭窄、瘘管或外科手术盲襻引起的节段性盲襻综合征。当胆盐吸收不良时，结果导致了肠道传递时间加快。短肠综合征进一步丧失了肠道吸收营养的能力。总之，继发性吸收不良在IBD患者中普遍存在且十分严重。临床医师应特别注意，吸收不良大致可分为以下几类：
, 百拇医药
1.碳水化合物吸收不良：发生率可达16%-40%。通过D-木糖呼吸氢试验很容易确诊。因为此时患者除肠黏膜损伤，还伴有细菌过度生长，干扰了正常肠道菌群的辅助吸收功能，也破坏了肠道某些消化酶的活性，造成了碳水化合物的吸收不良。
2.乳糖吸收不良：发生率可达9%-12%。儿童发生率可达15%-34%，其中包括家族性乳糖酶缺乏和IBD急性活动期中一过性乳糖酶活性下降。可通过小肠黏膜活检和呼吸氢试验来证实。
3.脂肪吸收不良：发生率为30%-40%，与末端回肠病变或手术切除有关。故Crohn病患者多见。可通过测定大便中脂肪含量来确定。
4.维生素吸收不良：维生素吸收不良时常常伴有叶酸、维生素B及各种脂溶性维生素吸收不良，其发生与脂肪吸收不良或药物干扰肠道菌群紊乱等有关。
5.微量元素吸收不良：IBD可引起患者钙、铁、锌、镁、铜等微量元素的缺乏。主要原因同使用皮质类激素和消胆胺等药物，以及炎症、贫血、白蛋白减少等因素有关。
, 百拇医药
胃肠道丢失增加经51Cr白蛋白和α1-抗胰蛋白廓清试验，已证实50%-70%IBD患者存在有蛋白质丢失性肠病。急性IBD时，患者突出的表现之一是因小肠炎症引起黏膜渗出性肠病，结果导致了蛋白质及其营养物质通过炎症黏膜大量渗入肠腔，从肠道丢失。同时，肠肝循环的中断，IBD活动期便血、呕吐、腹泻或造瘘排泄物也可引起胃肠道体液和电解质丢失，这些因素同样使蛋白质、血液、胆盐及微量元素从胃肠道丢失，造成钾、镁、锌的缺乏。此时，即使摄入足够需要量的蛋白质，因胃肠道丢失蛋白质的速度超过了肝脏合成蛋白质的能力，最终仍可出现低蛋白质及营养不良。营养需要量增加IBD患者因炎症、发热、感染、应激、脓肿和瘘管的形成，基础代谢率升高，对营养需要量增加。另外，IBD患者使用类固醇皮质激素后，蛋白质分解代谢加快，促进了人体内负氮平衡的形成。近有文献报道，根据氧含量和二样氧化碳含量测出的休息状态下的能量支出，IBD患者一般是没有额外的能量需求，在营养不良的发生因素中，需求量的增加不起主要作用。但患者体重低于理想值90%，其能量消耗是每千克体重增加24%。这些发现提示，这种需要量的增加不是由于慢性炎症的结果，而是由于营养不良造成的。, 百拇医药(袁健)
营养摄入的减少
虽然门诊许多IBD患者饮食中的营养成分是丰富的，但对体内的营养需求来讲，可能还不足。有证据表明，如额外口服补充营养，往往可使患者体重增加，生化和免疫指标获得改善。IBD患者，尤其在病变急性活动期，恶心、呕吐、腹泻等临床症状常因进食而诱发加重，因而引起患者厌食和害怕进食。近年有文献表明：IBD患者厌食也可继发恶液质或肠道炎症释放的肿瘤坏死因子，以及胃肠道功能紊乱。机械性肠梗阻促发了厌食、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，也可导致患者摄入量的减少。临床症状较重的患者，因发热、炎症导致患者味觉的改变或明显厌食。在疾病的治疗过程中，药物对胃肠道产生不良反应。此外，医师对IBD患者常常强调限制饮食，如乳糖不能耐受患者限制牛奶摄入，或部分肠梗阻患者限制纤维素摄入等均是造成摄入量不足的原因。吸收不良由于肠切除、肠短路手术以及肠道炎症均可引起肠道吸收面积减少，或继发于肠道狭窄、瘘管或外科手术盲襻引起的节段性盲襻综合征。当胆盐吸收不良时，结果导致了肠道传递时间加快。短肠综合征进一步丧失了肠道吸收营养的能力。总之，继发性吸收不良在IBD患者中普遍存在且十分严重。临床医师应特别注意，吸收不良大致可分为以下几类：
, 百拇医药
1.碳水化合物吸收不良：发生率可达16%-40%。通过D-木糖呼吸氢试验很容易确诊。因为此时患者除肠黏膜损伤，还伴有细菌过度生长，干扰了正常肠道菌群的辅助吸收功能，也破坏了肠道某些消化酶的活性，造成了碳水化合物的吸收不良。
2.乳糖吸收不良：发生率可达9%-12%。儿童发生率可达15%-34%，其中包括家族性乳糖酶缺乏和IBD急性活动期中一过性乳糖酶活性下降。可通过小肠黏膜活检和呼吸氢试验来证实。
3.脂肪吸收不良：发生率为30%-40%，与末端回肠病变或手术切除有关。故Crohn病患者多见。可通过测定大便中脂肪含量来确定。
4.维生素吸收不良：维生素吸收不良时常常伴有叶酸、维生素B及各种脂溶性维生素吸收不良，其发生与脂肪吸收不良或药物干扰肠道菌群紊乱等有关。
5.微量元素吸收不良：IBD可引起患者钙、铁、锌、镁、铜等微量元素的缺乏。主要原因同使用皮质类激素和消胆胺等药物，以及炎症、贫血、白蛋白减少等因素有关。
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胃肠道丢失增加经51Cr白蛋白和α1-抗胰蛋白廓清试验，已证实50%-70%IBD患者存在有蛋白质丢失性肠病。急性IBD时，患者突出的表现之一是因小肠炎症引起黏膜渗出性肠病，结果导致了蛋白质及其营养物质通过炎症黏膜大量渗入肠腔，从肠道丢失。同时，肠肝循环的中断，IBD活动期便血、呕吐、腹泻或造瘘排泄物也可引起胃肠道体液和电解质丢失，这些因素同样使蛋白质、血液、胆盐及微量元素从胃肠道丢失，造成钾、镁、锌的缺乏。此时，即使摄入足够需要量的蛋白质，因胃肠道丢失蛋白质的速度超过了肝脏合成蛋白质的能力，最终仍可出现低蛋白质及营养不良。营养需要量增加IBD患者因炎症、发热、感染、应激、脓肿和瘘管的形成，基础代谢率升高，对营养需要量增加。另外，IBD患者使用类固醇皮质激素后，蛋白质分解代谢加快，促进了人体内负氮平衡的形成。近有文献报道，根据氧含量和二样氧化碳含量测出的休息状态下的能量支出，IBD患者一般是没有额外的能量需求，在营养不良的发生因素中，需求量的增加不起主要作用。但患者体重低于理想值90%，其能量消耗是每千克体重增加24%。这些发现提示，这种需要量的增加不是由于慢性炎症的结果，而是由于营养不良造成的。, 百拇医药(袁健)