胰腺微循环障碍在急性胰腺炎发病机理中的作用(1)
急性坏死性胰腺炎(ANP)以其高死亡率而成为临床医学的一大难题，其发痫机理至今欠清。一百多年的临床和实验研究表明，传统的“自身消化学说”已不能满意地解释急性胰腺炎(AP)复杂的病理过程和不断加剧的临床现象。有大量依据证实，在AP的病理过程中，突出地存在以缺血为特征的胰腺微循环障碍。九十年代以来，有关AP与胰腺微循环关系的研究逐渐增多，对胰腺微循环紊乱在AP发病机理中的作用也有了更深层次的认识：胰腺微循环紊乱在AP的发病机理中是动因还是结果取决于Ap的临床及病理类型、动物模型的选择、给药途径和压力等。在一些病例，如胰腺微血管栓基、严重内脏失血等，胰腺微循环障踞可以是AP发病的始动环节：而在大多数病例，如胆源性胰腺炎，胰腺微循环障碍不是AP的始动因子却参与了AP病理改变的整个过程；持续的胰腺微循损伤可使AP由水肿向坏死性转化。
一、胰腺微循环的解剖学基础与AP
胰腺的各滋养动脉进入胰腺实质后经过多次分支形成小叶间动脉行于胰腺小叶之间，管径>50ym，小叶间动脉在胰腺小叶间形成丰富的弓状吻合；小叶间静脉伴行于小叶间动脉，动静脉伴行及血管吻合丰富是小叶间血管的构筑特点；故发生在小叶间血管的局部节段栓塞将不致造成区域的缺血坏死。胰腺小叶是胰腺微循环形态与机能的基本单位，长期以来其皿供特点一直不清、与AP的病因病理有何联系等亦悬而末诀。我们通过对鼠、兔、猫、狗、猴、人的胰腺微循环形态学研究证实，胰腺小叶的血供特点是，多由独支小叶内动脉供给血液，其管径30-50 um，管壁有完整的平滑肌，进入胰腺小叶后呈树样分支，相邻小叶内动脉之间以及它们的分支之间无吻合存在，属终动脉。这一解剖学特征提示，小叶内动脉易因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿的压迫等因素而出现支配区域的缺血坏死。在AP的病理改变过程中，微动脉痉挛可致局部缺血，间质水肿可造成对小叶内动脉及其分支的压迫，血栓形成可致其管腔的阻塞，故胰腺小叶内动脉属终动脉的特点是胰腺对缺血及Ap小叶内灶性坏死的形态学基础。Hernandez、Emparan、周总光等新近在Klar的实验室进一步证实， AP的早期胰腺微循环紊乱与胰腺小叶的微循环形态学特征密切相关，小叶内微动脉系统首先受累，表现为小叶内动脉括约肌、小叶内动脉管壁平滑肌及血管内皮细胞的损伤。
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二、胰腺微循环障碍在AP发病机理中的地位
(一)胰腺微循环障碍作为始动因素
有大量实验依据支持这一学说。早在1862年，Panum经胰动脉注射蜡粒，引发了急性出血性胰腺炎。以后的实验相继证明，经相同途径注射8-20 um微球粒，将导致胰腺小终末动脉和毛细血管的阻塞；而注入较大颗粒仅引起胰腺水肿或便慢性胰腺炎急性发作。临床有胰腺微动脉因血栓阻塞而出现支配区域灶性坏死的报告；亦有尸解发现12例粉瘤栓子经主动脉进入胰动脉，其中10例导致AA心胸外科术后，尤其是心一肺分流术后仍存在着AP的高发率；在一组182例心脏外科术后患者中，有16%死于AP：资料还提示，休克以及胰腺移植术后将因缺血-再灌流损伤而诱发AP; 诸多实例均反映出胰腺对内脏缺血的高度敏感。近年， Klar及Messmer的实验室运用活体显微镜辅助计算机图像处理系统，, http://www.100md.com
一、胰腺微循环的解剖学基础与AP
胰腺的各滋养动脉进入胰腺实质后经过多次分支形成小叶间动脉行于胰腺小叶之间，管径>50ym，小叶间动脉在胰腺小叶间形成丰富的弓状吻合；小叶间静脉伴行于小叶间动脉，动静脉伴行及血管吻合丰富是小叶间血管的构筑特点；故发生在小叶间血管的局部节段栓塞将不致造成区域的缺血坏死。胰腺小叶是胰腺微循环形态与机能的基本单位，长期以来其皿供特点一直不清、与AP的病因病理有何联系等亦悬而末诀。我们通过对鼠、兔、猫、狗、猴、人的胰腺微循环形态学研究证实，胰腺小叶的血供特点是，多由独支小叶内动脉供给血液，其管径30-50 um，管壁有完整的平滑肌，进入胰腺小叶后呈树样分支，相邻小叶内动脉之间以及它们的分支之间无吻合存在，属终动脉。这一解剖学特征提示，小叶内动脉易因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿的压迫等因素而出现支配区域的缺血坏死。在AP的病理改变过程中，微动脉痉挛可致局部缺血，间质水肿可造成对小叶内动脉及其分支的压迫，血栓形成可致其管腔的阻塞，故胰腺小叶内动脉属终动脉的特点是胰腺对缺血及Ap小叶内灶性坏死的形态学基础。Hernandez、Emparan、周总光等新近在Klar的实验室进一步证实， AP的早期胰腺微循环紊乱与胰腺小叶的微循环形态学特征密切相关，小叶内微动脉系统首先受累，表现为小叶内动脉括约肌、小叶内动脉管壁平滑肌及血管内皮细胞的损伤。
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二、胰腺微循环障碍在AP发病机理中的地位
(一)胰腺微循环障碍作为始动因素
有大量实验依据支持这一学说。早在1862年，Panum经胰动脉注射蜡粒，引发了急性出血性胰腺炎。以后的实验相继证明，经相同途径注射8-20 um微球粒，将导致胰腺小终末动脉和毛细血管的阻塞；而注入较大颗粒仅引起胰腺水肿或便慢性胰腺炎急性发作。临床有胰腺微动脉因血栓阻塞而出现支配区域灶性坏死的报告；亦有尸解发现12例粉瘤栓子经主动脉进入胰动脉，其中10例导致AA心胸外科术后，尤其是心一肺分流术后仍存在着AP的高发率；在一组182例心脏外科术后患者中，有16%死于AP：资料还提示，休克以及胰腺移植术后将因缺血-再灌流损伤而诱发AP; 诸多实例均反映出胰腺对内脏缺血的高度敏感。近年， Klar及Messmer的实验室运用活体显微镜辅助计算机图像处理系统，, http://www.100md.com