重症胰腺炎的发病机制及治疗进展(1)
一、重症胰腺炎的发病机制
重症胰腺炎是一多因素、累及多环节的疾病，其发病机制十分复杂。重症胰腺炎发生过程中，首先是几种致病因素联合引起胰腺腺泡的损伤。如微小结石、胆固醇结晶或胆泥阻塞胰管或胆胰管共同通道，引起胰管梗阻和胆汁返流；高脂、高蛋白质食物刺激缩胆囊素(CCK)的释放，激活胰蛋白酶，转而又激活胰腺的其他酶，同时，细胞内溶酶体酶释放，引起胰腺的自身消化；乙醇对胰腺腺泡也有多种损害作用，并促进Oddi扩约肌，缺血可使胰腺腺泡细胞对酶的降解性损伤更为易感。胰腺腺泡损伤后，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，有多种细胞的过度激活和相互作用，产生氧自由基和炎症介质引起胰腺的血管通透性增加，最后导致了重症胰腺的发生。
重症胰腺炎患者的细胞免疫功能有减退，其CD4及CD8淋巴细胞有明显减少，但CD4/CD8细胞的比值无变化。更由于PAF使肠管通透性增加，上皮屏障功能的丢失，细菌菌丛从结肠移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血循环，再从这些部位到达胰腺引起感染。感染又激活巨噬细胞引起高细胞因子血症，在内毒素、TNF-α及IL-1的诱导下，IL-6、IL-8再度被释放，IL-8趋化吸引更多的中性粒细胞积聚于胰腺、肺及其他主要器官组织内。又由于内源性超氧化物歧化酶的不足，谷胱甘肽的缺失，各种氧自由基破坏细胞浆膜、质膜、微器；释放促凝血因子引起凝血、纤溶的连锁反应；以及产生花生四烯酸代谢产物的炎症递质。加以中性粒细胞弹力酶更具破坏性，造成多器官功能衰竭。有研究发现重症胰腺炎器官衰竭和血浆中中性粒细胞弹力酶更具破坏性，造成多器官功能衰竭。有研究发现重症胰腺炎器官衰竭和血浆中中性粒细胞弹力酶的水平呈正相关，这就是近年来提出的第二次打击学说。
, http://www.100md.com
重症胰腺炎常合并多器官功能衰竭如感染、成人呼吸窘迫综合征、心律紊乱、代谢紊乱、弥漫性血管内凝血、胰性脑病等。其发病机制各不相同。肺间质水肿和成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndome, ARDS)主要是多因素引起：⑴磷脂酶A(PLA)由循环抵达肺，破坏II型肺上皮细胞，使表面张力活性物质不能产生；⑵同时巨噬细胞发生空泡化，失去吞噬和消化蛋白酶及纤维蛋白的清除能力；⑶中性粒细胞受趋化在肺内积聚，释出破坏肺组织的弹力酶和氧自由基；⑷PAF受PLA激活，损伤内皮细胞，增加血管通透性，引起缺血，导致肺间质水肿及ARDS。弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是由于大量腹腔和腹膜后渗液，低白蛋白血症，低血容量性休克，未适时地补充胶体物质导致血液浓缩、血细胞比容增加，微循环血流淤滞，凝血-纤溶系统失平衡之故，可有D-二聚体、纤维蛋白降解产物变化。胰性脑病主要是PLA引起脑灰、白质脱髓鞘作用所致，PAF引起脑血管通透性增加，血管内渗透压低，容易发生弥漫性脑水肿。年轻病人治疗后能恢复不留后遗症，但老年病人已有腔隙性脑梗死灶者容易产生意识不全清的后遗症。感染性坏死、胰腺脓肿，前者常发生于起病2周后，后者发生于起病后4或5周之后。感染的细菌常为肠道杆菌和球菌。大肠杆菌源于结肠、胆道、尿道、呼吸道，血行性为主要途径，表葡菌菌血症来源于静脉插管与导尿管。胰腺脓肿很少含坏死组织，常为纯脓液。
二、重症胰腺炎的治疗
关于重症胰腺炎的治疗国内外已达到共识，即坏死不并发感染者应作内科保守治疗，一旦疑有感染性坏死应作细针穿刺抽吸作细菌涂片与培养，然后根据病变的广泛度及抗生素能否控制感染，决定是否手术扩创。由于感染性坏死与胰腺脓肿发生在起病几周后，有足够时间采取预防措施来防止其发生，因此真正需要手术者只是极少数。所以重症胰腺炎应先收入消化科进行抢救。, 百拇医药(徐萍 王崇文)
重症胰腺炎是一多因素、累及多环节的疾病，其发病机制十分复杂。重症胰腺炎发生过程中，首先是几种致病因素联合引起胰腺腺泡的损伤。如微小结石、胆固醇结晶或胆泥阻塞胰管或胆胰管共同通道，引起胰管梗阻和胆汁返流；高脂、高蛋白质食物刺激缩胆囊素(CCK)的释放，激活胰蛋白酶，转而又激活胰腺的其他酶，同时，细胞内溶酶体酶释放，引起胰腺的自身消化；乙醇对胰腺腺泡也有多种损害作用，并促进Oddi扩约肌，缺血可使胰腺腺泡细胞对酶的降解性损伤更为易感。胰腺腺泡损伤后，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，有多种细胞的过度激活和相互作用，产生氧自由基和炎症介质引起胰腺的血管通透性增加，最后导致了重症胰腺的发生。
重症胰腺炎患者的细胞免疫功能有减退，其CD4及CD8淋巴细胞有明显减少，但CD4/CD8细胞的比值无变化。更由于PAF使肠管通透性增加，上皮屏障功能的丢失，细菌菌丛从结肠移位至肠系膜淋巴结、腹腔和血循环，再从这些部位到达胰腺引起感染。感染又激活巨噬细胞引起高细胞因子血症，在内毒素、TNF-α及IL-1的诱导下，IL-6、IL-8再度被释放，IL-8趋化吸引更多的中性粒细胞积聚于胰腺、肺及其他主要器官组织内。又由于内源性超氧化物歧化酶的不足，谷胱甘肽的缺失，各种氧自由基破坏细胞浆膜、质膜、微器；释放促凝血因子引起凝血、纤溶的连锁反应；以及产生花生四烯酸代谢产物的炎症递质。加以中性粒细胞弹力酶更具破坏性，造成多器官功能衰竭。有研究发现重症胰腺炎器官衰竭和血浆中中性粒细胞弹力酶更具破坏性，造成多器官功能衰竭。有研究发现重症胰腺炎器官衰竭和血浆中中性粒细胞弹力酶的水平呈正相关，这就是近年来提出的第二次打击学说。
, http://www.100md.com
重症胰腺炎常合并多器官功能衰竭如感染、成人呼吸窘迫综合征、心律紊乱、代谢紊乱、弥漫性血管内凝血、胰性脑病等。其发病机制各不相同。肺间质水肿和成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndome, ARDS)主要是多因素引起：⑴磷脂酶A(PLA)由循环抵达肺，破坏II型肺上皮细胞，使表面张力活性物质不能产生；⑵同时巨噬细胞发生空泡化，失去吞噬和消化蛋白酶及纤维蛋白的清除能力；⑶中性粒细胞受趋化在肺内积聚，释出破坏肺组织的弹力酶和氧自由基；⑷PAF受PLA激活，损伤内皮细胞，增加血管通透性，引起缺血，导致肺间质水肿及ARDS。弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是由于大量腹腔和腹膜后渗液，低白蛋白血症，低血容量性休克，未适时地补充胶体物质导致血液浓缩、血细胞比容增加，微循环血流淤滞，凝血-纤溶系统失平衡之故，可有D-二聚体、纤维蛋白降解产物变化。胰性脑病主要是PLA引起脑灰、白质脱髓鞘作用所致，PAF引起脑血管通透性增加，血管内渗透压低，容易发生弥漫性脑水肿。年轻病人治疗后能恢复不留后遗症，但老年病人已有腔隙性脑梗死灶者容易产生意识不全清的后遗症。感染性坏死、胰腺脓肿，前者常发生于起病2周后，后者发生于起病后4或5周之后。感染的细菌常为肠道杆菌和球菌。大肠杆菌源于结肠、胆道、尿道、呼吸道，血行性为主要途径，表葡菌菌血症来源于静脉插管与导尿管。胰腺脓肿很少含坏死组织，常为纯脓液。
二、重症胰腺炎的治疗
关于重症胰腺炎的治疗国内外已达到共识，即坏死不并发感染者应作内科保守治疗，一旦疑有感染性坏死应作细针穿刺抽吸作细菌涂片与培养，然后根据病变的广泛度及抗生素能否控制感染，决定是否手术扩创。由于感染性坏死与胰腺脓肿发生在起病几周后，有足够时间采取预防措施来防止其发生，因此真正需要手术者只是极少数。所以重症胰腺炎应先收入消化科进行抢救。, 百拇医药(徐萍 王崇文)