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重症胰腺炎的发病机制及治疗进展(3)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     抑肽酶理论上可抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶及纤溶酶等活性,早期报道在重症胰腺炎的早期,持续大剂量静脉滴注(10万~30万u)有一定疗效,但其不良反应较大,且进一步研究显示该药不能减少胰腺炎的并发症和病死率,目前已较少应用。

    加贝酯为非肽类化学合成的蛋白酶抑制物,能有效地抑制胰蛋白酶、磷脂酶A(PLA2)和纤溶酶等的活性,对胰腺炎有一定的疗效,常用剂量为每日100~300mg,静脉滴注。该药能引起低血压、静脉炎等不良反应。

    抗胆碱能药物阿托品、山莨菪碱(654-2)等,理论上能减少胰腺分泌,实际并无肯定疗效,且不良反应,如肠麻痹、尿潴留、心动过速等多见,故临床上已不常用。

    [五]改善胰腺的微循环,抑制胰腺及肺、脑、腹膜的血管通透性

    右旋糖苷40可补充血容量,更能改善微循环,稀释血液,改善器官灌注,防止高凝状态的发生。丹参注射液抑制血小板凝聚,降低血粘度,有轻度抗凝作用。另外,它还是一种有效的自由基清除剂,能有效地抑制丙二醛导致的脂质过氧化物生成,保护超氧化物歧化酶及谷胱甘肽氧化酶的活性。丹参还有抑制TNF-α活性,减轻胰腺腺泡的钙超载的钙通道阻滞剂作用,后一作用也能改善胰腺的微循环。生大黄抑制血管通透性,对肺、脑的并发症也有预防作用。
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    [六]联合应用抗生素预防和治疗感染

    重症胰腺炎发生后感染率迅速上升,尤其是50岁以上的患者免疫功能减退更易于发生感染。感染已成为重症胰腺炎患者的主要死亡原因,因此使用抗生素十分必要。重症胰腺炎的感染常源起于肠管屏障功能失常的肠菌移位,因此多为自身肠道细菌。抗生素的选择应采用亲脂性和离子化率在碱性pH液中稳定及穿透性强者,喹诺酮类属此。它们通过血/胰屏障经细胞-细胞交通或经细胞旁或胰管进入坏死出血区。炎症、缺血可减低组织内抗生素浓度,但不影响其穿透力。由于喹诺酮类不能反弥散入血浆,因此在胰组织内浓度较高,多次给药后胰组织内浓度反高于血清。另外,它对革兰阴性杆菌还有后续作用。氨基糖甙类穿透力低,泰能通过弥散进入胰液,它和美洛西林在坏死液中的浓度比坏死组织中高。而甲硝唑为小分子、弱碱性,穿透力强,因此临床上多选用环丙沙星、氧氟沙星或泰能,并与甲硝唑合用。

    [七]中药治疗

    中西医结合治疗重症胰腺炎是我国急诊医学的一大优势,已取得显著成绩,使重症胰腺炎的死亡率降至16.6%。近年来的研究证实,许多中药如大黄、丹参等可抑制多种胰酶活性,保护胰腺细胞,改善胰腺微循环及腹腔脏器的血液供应;能改善胰腺炎的病情,减少并发症,降低死亡率。常用的方剂有清胰汤、柴芍承气汤等。文献报道大黄可减轻胰腺出血和坏死的程度,具有抑酶、抑菌、导泻、解除Oddi扩约肌痉挛、恢复肠蠕动、保护肠粘膜屏障的功能,减少肠源性感染及肠源性内毒素血症的发生。生大黄还有广谱抗菌作用,敏感的细菌有大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌和脆弱类杆菌。黄芩对链球菌、金葡菌有效。大黄还降低中枢神经系统内PGE活性,和柴胡、黄芩一起有解热作用。

    [八]营养支持

    对重症胰腺炎患者的营养支持非常重要,因为患者常禁食数周,而机体有处于高分解代谢状态,加上大量血浆外渗及可能存在的感染等,若无足够能量及合理营养素的供应,对病体的康复极为不利。在重症胰腺炎早期多选用全胃肠外营养(TPN),此法可减少胰腺分泌,补充机体代谢的需要,增强患者的免疫功能;还可作为外科的术前准备、逆转营养不良和促进胰瘘自发关闭。在营养素底物的搭配上,通常以脂肪乳剂供应总热量的60%,氨基酸供应10%,葡萄糖供应30%。三种营养成分经三通管混合后从静脉输入。在应用脂肪乳剂前,应检测血脂和脂肪廓清试验,若血清三酰甘油超过5.5mmol/L者应慎用。, 百拇医药(徐萍 王崇文)
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