重症胰腺炎的发病机制及治疗进展(4)
[九]腹腔灌洗
腹腔灌洗是抢救急性出血坏死性胰腺炎的重要措施，对阻止病情发展、缓解症状、减少并发症和降低病死率具有十分重要的意义。腹腔灌洗的目的在于清除腹腔内的渗出液、各种活性酶、血管活性物质和细菌及其毒素。灌洗常采用腹膜透析法。灌洗越早效果越好，一般宜在确诊后48小时内进行。灌洗要充分，应洗净腹腔中的渗出液和坏死组织碎屑。灌洗时间通常不少于5天。灌洗终止的指征：症状体征消失；血生化指标正常；放出的灌洗液清亮，化验结果正常。为慎重起见可停止灌洗闭管观察1天，若病情稳定再拔管。
[十]内镜治疗
近20年来，已对重症胆源性胰腺炎早期内镜治疗达成共识。内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)和十二指肠乳头切开(EST)取石、碎石，可清除胆道结石，减少胰-胆管返流，使胰-胆管压力迅速下降，成功率达90%以上。随着胆道结石的清除，腹痛等症状随之缓解，并发症减少，病死率降低，其疗效优于传统的常规治疗。Fan等对37例急诊ERCP显示胆总管结石的胰腺炎患者行EST取石，并与常规治疗比较，结果显示内镜介入治疗使重症胰腺炎发生率由54%降至13%，病死率由18%降至3%。ERCP与EST治疗胆源性胰腺炎的安全性较好，很少会加重胰腺炎或诱发胆管炎、出血及穿孔，且可重复进行。
, 百拇医药
[十一]皮质类固醇治疗
对肾上腺皮质类固醇应用的利弊仍有争议。目前多数学者认为，轻症胰腺炎患者不宜应用皮质类固醇，但对重症胰腺炎患者可短期大剂量应用。应用适应症为：中毒症状明显、严重的呼吸困难尤其是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。必须在有效的抗生素保护下应用皮质类固醇，以免感染扩散。有弥散性血管内凝血(DIC)表现、疑有应激性溃疡伴大出血及严重真菌感染的患者禁用皮质类固醇。最近报道，用生长激素联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎，取得满意疗效，能明显缩短住院时间，减少治疗费用，且在治疗过程中未见明显的不良反应。联合治疗可依靠从多水平阻断急性胰腺炎时过度释放的炎症介质，而生长激素的促进蛋白质合成作用可减少肠外营养时对热能的摄入，并促进胃肠道粘膜的生长和分化，维持肠道的屏障功能，防止细菌和毒素移位。
[十二]手术治疗
坏死性胰腺炎的手术治疗必需掌握指征和时机。手术指征有：胰腺坏死组织继发感染、胰腺脓肿的形成、内镜治疗失败或积极的内科治疗后胰腺炎病情仍恶化等。手术方法及范围应根据患者的全身情况及胰腺病变而定。常用的手术方法有胰腺被膜切开引流减压术、坏死组织清除术、规则性胰腺切除术或规则性胰腺切除术联合坏死组织清除术等。
, 百拇医药
重症胰腺炎的治疗，应根据Balthazaar的CT分级制订治疗方案，对D级和E级或已有多个器官损害征象者，应早期联用多种措施。
参考文献：
1 Lerch MM, Saluga AK, Runzi M, et al. Pancreatic duct obstruction trigger acute necrotizing pancreatitis in the opposum. Gastroenterology, 1993,104:853-861
2 Ros E, Navarro S, Bru C,et al. Acute pancreatitis:Prevention of relapse of cholecystectomy or ursodeoxycholic acid therapy. Gastroenterology, 1991,111:1701-1709
, 百拇医药
3 Lee SP, Nichollas HZ, Parks HZ. Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis. New Engl J Med, 1992,326:585-593
4 Yamada T. Textbook of Gastroenterology 2nd Edn Vol 2. Philadelpfia:JB Lippincott,1995,2065-2 071
5 Siech M, Weber H, Letko G, et al. Similar morphological and intracellular biochemical changes in alcoholic acute pancreatitis and ischemic acute pancreatitis in rats. Pancreas, 1997, 14:32-38
, http://www.100md.com
6 Widdleson AL, Cunningham S. Immune function early in acute pancreatitis. Brit J Surg,1996, 83:633-636
7 Anderson R,Wang XD, Sun ZW, et al. Effect of a platelet-activating factor antagonist on pancreatitis-associated gut barrier-dysfunction in rats. Pancreas, 1998,17:107-119
8 Rinderknecht H. Fatal pancreatitis, a concequence of excessive leukocyte stimulation. Int J Pancreatol, 1988,3:105-112
, 百拇医药 9 Ogawa M. Acte pancreatitis and cytokines:“Second attack”by septic complications lead to organ failure. Pancreas, 1998,16:312-315
10 王兴鹏. 重视肠道衰竭在重症急性胰腺炎发病中的作用. 中华消化杂志，2002，22：1-2
11 巫协宁. 重症胰腺炎的发病机制. 中华消化杂志，1999，19：335-338
12 巫协宁. 重症胰腺炎的发病机制和治疗. 消化病学新理论与新技术，上海科技教育出版社，1999，477-487
13 王崇文. 重症急性胰腺炎的若干进展. 消化系疾病诊治进展，江西科学技术出版社，1999，1-18
14 巫协宁. 重症胰腺炎的治疗. 消化病现代治疗， 上海科技教育出版社，2001，566-572, 百拇医药(徐萍 王崇文)
腹腔灌洗是抢救急性出血坏死性胰腺炎的重要措施，对阻止病情发展、缓解症状、减少并发症和降低病死率具有十分重要的意义。腹腔灌洗的目的在于清除腹腔内的渗出液、各种活性酶、血管活性物质和细菌及其毒素。灌洗常采用腹膜透析法。灌洗越早效果越好，一般宜在确诊后48小时内进行。灌洗要充分，应洗净腹腔中的渗出液和坏死组织碎屑。灌洗时间通常不少于5天。灌洗终止的指征：症状体征消失；血生化指标正常；放出的灌洗液清亮，化验结果正常。为慎重起见可停止灌洗闭管观察1天，若病情稳定再拔管。
[十]内镜治疗
近20年来，已对重症胆源性胰腺炎早期内镜治疗达成共识。内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)和十二指肠乳头切开(EST)取石、碎石，可清除胆道结石，减少胰-胆管返流，使胰-胆管压力迅速下降，成功率达90%以上。随着胆道结石的清除，腹痛等症状随之缓解，并发症减少，病死率降低，其疗效优于传统的常规治疗。Fan等对37例急诊ERCP显示胆总管结石的胰腺炎患者行EST取石，并与常规治疗比较，结果显示内镜介入治疗使重症胰腺炎发生率由54%降至13%，病死率由18%降至3%。ERCP与EST治疗胆源性胰腺炎的安全性较好，很少会加重胰腺炎或诱发胆管炎、出血及穿孔，且可重复进行。
, 百拇医药
[十一]皮质类固醇治疗
对肾上腺皮质类固醇应用的利弊仍有争议。目前多数学者认为，轻症胰腺炎患者不宜应用皮质类固醇，但对重症胰腺炎患者可短期大剂量应用。应用适应症为：中毒症状明显、严重的呼吸困难尤其是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。必须在有效的抗生素保护下应用皮质类固醇，以免感染扩散。有弥散性血管内凝血(DIC)表现、疑有应激性溃疡伴大出血及严重真菌感染的患者禁用皮质类固醇。最近报道，用生长激素联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎，取得满意疗效，能明显缩短住院时间，减少治疗费用，且在治疗过程中未见明显的不良反应。联合治疗可依靠从多水平阻断急性胰腺炎时过度释放的炎症介质，而生长激素的促进蛋白质合成作用可减少肠外营养时对热能的摄入，并促进胃肠道粘膜的生长和分化，维持肠道的屏障功能，防止细菌和毒素移位。
[十二]手术治疗
坏死性胰腺炎的手术治疗必需掌握指征和时机。手术指征有：胰腺坏死组织继发感染、胰腺脓肿的形成、内镜治疗失败或积极的内科治疗后胰腺炎病情仍恶化等。手术方法及范围应根据患者的全身情况及胰腺病变而定。常用的手术方法有胰腺被膜切开引流减压术、坏死组织清除术、规则性胰腺切除术或规则性胰腺切除术联合坏死组织清除术等。
, 百拇医药
重症胰腺炎的治疗，应根据Balthazaar的CT分级制订治疗方案，对D级和E级或已有多个器官损害征象者，应早期联用多种措施。
参考文献：
1 Lerch MM, Saluga AK, Runzi M, et al. Pancreatic duct obstruction trigger acute necrotizing pancreatitis in the opposum. Gastroenterology, 1993,104:853-861
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7 Anderson R,Wang XD, Sun ZW, et al. Effect of a platelet-activating factor antagonist on pancreatitis-associated gut barrier-dysfunction in rats. Pancreas, 1998,17:107-119
8 Rinderknecht H. Fatal pancreatitis, a concequence of excessive leukocyte stimulation. Int J Pancreatol, 1988,3:105-112
, 百拇医药 9 Ogawa M. Acte pancreatitis and cytokines:“Second attack”by septic complications lead to organ failure. Pancreas, 1998,16:312-315
10 王兴鹏. 重视肠道衰竭在重症急性胰腺炎发病中的作用. 中华消化杂志，2002，22：1-2
11 巫协宁. 重症胰腺炎的发病机制. 中华消化杂志，1999，19：335-338
12 巫协宁. 重症胰腺炎的发病机制和治疗. 消化病学新理论与新技术，上海科技教育出版社，1999，477-487
13 王崇文. 重症急性胰腺炎的若干进展. 消化系疾病诊治进展，江西科学技术出版社，1999，1-18
14 巫协宁. 重症胰腺炎的治疗. 消化病现代治疗， 上海科技教育出版社，2001，566-572, 百拇医药(徐萍 王崇文)