胃黏膜保护的研究进展(1)
众所周知，人体胃黏膜长期处于各种内源性和外源性攻击因子的刺激损伤之中。但是，在正常情况下胃黏膜具有完善的自我保护能力，能够快速修复损伤，阻止有害因子进入黏膜细胞或体循环，这种强大而有效的防御机制对于维持胃黏膜的生理功能具有重要意义。
按照解剖结构，将胃黏膜保护分为上皮前的保护、上皮的保护和上皮下的保护。
1.上皮前的保护：是指附着于上皮表面的粘液、碳酸氢盐(HCO3-)等物质所起的保护作用。
2.上皮细胞的保护：主要包括结构保护、清除自由基、细胞增殖三个方面。1)结构保护：上皮细胞间以紧密连接相互连接，形成一层严密的屏障，以隔绝消化道腔内的刺激因子。其细胞膜表面有两个疏水性碳氢链向外排列，以阻止水溶性刺激物的损伤，膜表面的磷脂能加强其疏水性和抗酸性。如果上皮层连续性破坏，能够通过细胞迁移进行快速修复；2)清除自由基：自由基(如O2-、OH-)通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧化使细胞代谢发生障碍，引起细胞严重损伤。但是上皮细胞能合成高浓度的谷光甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起到保护作用；3)细胞增殖：指当上皮细胞受损时，表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)等因子聚集于受损部位，促进细胞增殖和修复。在稳定期，上皮细胞移行和增殖约需要48-96小时，而局部受损后数小时内即可完成。
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3.上皮下的保护：来自上皮下毛细血管网。黏膜下小动脉在腺体基底分枝形成上皮下毛细血管网，维持黏膜与血管的物质交换、转运HCO3-、清除有害物质，保持上皮细胞和胃黏膜的完整性。
也有学者将胃黏膜的防御保护机制扩大为五个层次。第一层次相当于上皮前保护，由分泌入胃腔的多种物质组成，包括胃酸、HCO3-、粘液、免疫球蛋白和表面活性磷脂(surface active phospholipid, SAPL)等。第二层次是上皮层。第三层次由胃黏膜微循环与黏膜内、黏膜下感觉传入神经协同作用构成。当酸或其它损伤因子逆流入黏膜，固有层的感觉传入神经触发黏膜上皮分泌碳酸氢盐，同时引起神经介导的胃黏膜血流增加，这对限制损伤和促进修复有重要意义。第四层次指黏膜免疫系统，黏膜内的肥大细胞、巨噬细胞在外来刺激下，释放一系列炎性介质和细胞因子，形成适当的炎症反应。第五层次即黏膜自身修复机能，包括胃腺的生长、外在和内在神经支配系统的更新、微循环的重建等，其中生长因子具有重要意义。
, 百拇医药
一、参与胃黏膜防御保护的因素或机制：
1.胃酸：胃酸的基本功能是杀灭细菌。除幽门螺杆菌外，一般细菌或寄生虫不能在胃内高酸环境中生存，低酸或无酸状态使细菌感染的机会增加。研究发现胃十二指肠内细菌计数与胃酸分泌水平呈负相关。
2.粘液- HCO3- -屏障：胃粘液主要包括贮存于粘液细胞囊泡内的粘液、牢固结合在上皮表面的粘液凝胶层和胃腔内可移动性粘液三种状态。其中胃黏膜表面的粘液凝胶与黏膜细胞分泌的HCO3-一起组成粘液- HCO3-屏障。
胃粘液凝胶是由黏膜上皮细胞和粘液细胞所分泌的一种凝胶状糖蛋白，其浓度达30-50mg/ml。粘液糖蛋白含有丰富的半胱氨酸和糖基侧链，通过半胱氨酸之间的二硫键形成具有粘弹性的高分子胶状水合物，其糖侧链能够防止形成折叠和螺旋，从而增强了凝胶结构的刚性。正常生理状态下，粘液凝胶层处在活跃的合成和降解的动态平衡中。用相差显微镜测量人胃粘液凝胶层的厚度为192±7μm，而且厚度随部位不同而有变化，变化范围在5～400μm之间[1]。粘液凝胶结构上的稳定性和连续性是其发挥屏障作用有力保障[2]。, 百拇医药(林三仁)
按照解剖结构，将胃黏膜保护分为上皮前的保护、上皮的保护和上皮下的保护。
1.上皮前的保护：是指附着于上皮表面的粘液、碳酸氢盐(HCO3-)等物质所起的保护作用。
2.上皮细胞的保护：主要包括结构保护、清除自由基、细胞增殖三个方面。1)结构保护：上皮细胞间以紧密连接相互连接，形成一层严密的屏障，以隔绝消化道腔内的刺激因子。其细胞膜表面有两个疏水性碳氢链向外排列，以阻止水溶性刺激物的损伤，膜表面的磷脂能加强其疏水性和抗酸性。如果上皮层连续性破坏，能够通过细胞迁移进行快速修复；2)清除自由基：自由基(如O2-、OH-)通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧化使细胞代谢发生障碍，引起细胞严重损伤。但是上皮细胞能合成高浓度的谷光甘肽(GSH)以消除理化刺激产生的自由基，起到保护作用；3)细胞增殖：指当上皮细胞受损时，表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)等因子聚集于受损部位，促进细胞增殖和修复。在稳定期，上皮细胞移行和增殖约需要48-96小时，而局部受损后数小时内即可完成。
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3.上皮下的保护：来自上皮下毛细血管网。黏膜下小动脉在腺体基底分枝形成上皮下毛细血管网，维持黏膜与血管的物质交换、转运HCO3-、清除有害物质，保持上皮细胞和胃黏膜的完整性。
也有学者将胃黏膜的防御保护机制扩大为五个层次。第一层次相当于上皮前保护，由分泌入胃腔的多种物质组成，包括胃酸、HCO3-、粘液、免疫球蛋白和表面活性磷脂(surface active phospholipid, SAPL)等。第二层次是上皮层。第三层次由胃黏膜微循环与黏膜内、黏膜下感觉传入神经协同作用构成。当酸或其它损伤因子逆流入黏膜，固有层的感觉传入神经触发黏膜上皮分泌碳酸氢盐，同时引起神经介导的胃黏膜血流增加，这对限制损伤和促进修复有重要意义。第四层次指黏膜免疫系统，黏膜内的肥大细胞、巨噬细胞在外来刺激下，释放一系列炎性介质和细胞因子，形成适当的炎症反应。第五层次即黏膜自身修复机能，包括胃腺的生长、外在和内在神经支配系统的更新、微循环的重建等，其中生长因子具有重要意义。
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一、参与胃黏膜防御保护的因素或机制：
1.胃酸：胃酸的基本功能是杀灭细菌。除幽门螺杆菌外，一般细菌或寄生虫不能在胃内高酸环境中生存，低酸或无酸状态使细菌感染的机会增加。研究发现胃十二指肠内细菌计数与胃酸分泌水平呈负相关。
2.粘液- HCO3- -屏障：胃粘液主要包括贮存于粘液细胞囊泡内的粘液、牢固结合在上皮表面的粘液凝胶层和胃腔内可移动性粘液三种状态。其中胃黏膜表面的粘液凝胶与黏膜细胞分泌的HCO3-一起组成粘液- HCO3-屏障。
胃粘液凝胶是由黏膜上皮细胞和粘液细胞所分泌的一种凝胶状糖蛋白，其浓度达30-50mg/ml。粘液糖蛋白含有丰富的半胱氨酸和糖基侧链，通过半胱氨酸之间的二硫键形成具有粘弹性的高分子胶状水合物，其糖侧链能够防止形成折叠和螺旋，从而增强了凝胶结构的刚性。正常生理状态下，粘液凝胶层处在活跃的合成和降解的动态平衡中。用相差显微镜测量人胃粘液凝胶层的厚度为192±7μm，而且厚度随部位不同而有变化，变化范围在5～400μm之间[1]。粘液凝胶结构上的稳定性和连续性是其发挥屏障作用有力保障[2]。, 百拇医药(林三仁)