临床心脏电生理进展(1)
心律失常的临床心脏电生理研究促进了临床心电生理学的发展，近20多年来，已形成了一个专门学科，从心律失常的发生机制到诊断和防治，内容十分丰富。本文就临床心脏电生理近十年的进展作一介绍。
一、快速性心律失常的发生机制
目前对快速性心律失常的发生机制归纳为三类，即“折返性”、“异常自律性”和“触发性”。
1，折返性 临床上百分之九十的快速性心律失常为折返机制所致。心电学上的新名词回波Echo，是心脏某一部位激动后，经折返环路又一次引起心脏的激动。连续的折返激动，则引起折返性心动过速。要维持连续的折返，必须同时具备“折返环路”、“单向阻滞”和“缓慢传导(肢)”三个相互内在联系的条件。现已清楚，折返性心动过速具以下电生理特性。
(1) 程序电刺激引发与终止的心动过速；
, http://www.100md.com
(2) 诱发心搏引发心动过速前，在折返部位产生临界性的传导延缓；
(3) 拖带现象(entrainment)：具有可激动间歇的折返运动的频率，在超速起搏下，随起搏频率的增加而增加，且出现起搏冲动与从折返环路中外出冲动相互之间的融合。
2、异常自律性 临床上，异常自律性虽少见，但均为心脏病理现象。异常自律性是相对于正常自律性而言。其发生在异常膜电位水平(—60——40mv)，为心肌组织舒张期的异常激动灶。在电生理上，心肌组织的正常自律性具有超速抑制的特性，而异常自律性不具有超速抑制的特性。
3、触发性 亦为心脏病理现象。它的发生以后除极为基础。所谓触发性激动是指动作电位在复极过程中所伴随的继发性除极，当继发生性除极达到阈值，便可发放一个或一连串完整的冲动。动作电位在复极过程中所伴随的继发性除极，称为后除极(After depolariazation)。后除极，发生在复极完成或接近完成时。早发后除极发生在高膜电位水平(-75至-90mv)，迟发后除极发生在低膜电位水平。
, 百拇医药
后除极的电生理特性：
(1) 早发后除极(EAD)发生于基础心率减慢的基础上，心率越慢EAD幅度越大。
(2) 迟发后除极(DAD)发生于基础心率加快的基础上，心率越快，DAD幅度越大；早搏越提前，DAD幅度越大。DAD引起的触发性心动过速，可因程序电刺激而引发，也可因程序电刺激或超速抑制而终止。
二、各种快速心律失常的电生理进展
1、房室结折返性心动过速(AVNRT)：
房室结快、慢通道是引起房室结折返性心动过速的原因。由于射频消融的引入，使人们对房室结折返的途径有了新的认识。以往认为房室结折返发生在房室结内。现在越来越清楚，房室结折返涉及其结周组织。前向传导时，房室结接受两组心房激动，一组来自房室结的前面，为房室结的快通道，其传导包括房间隔→前表层和深层移行细胞群→致密结远端部分的传导；另一组来自房室结的后面为房室结的慢通道，其传导包括界嵴速→后移行细胞群→整个致密结的传导。在逆向传导时，房室结有两个出口，房室结的前面比后面易于先激动。房室结的有效不应期测定，用心房程序电刺激测定。使房室传导曲线突然延长超过60ms的最长的A1—A2联律间期即为快通道的有效不应期，A2不能通过慢通道下传的最长的A1—A2联律间期是慢通道的有效不应期。因此房室结的有效不应期即为慢通道的有效不应期。快通道的功能不应期是快通道传导曲线上最短的H1—H2间期，此即房室结功能不应期。AVNRT发生机制为房性早搏在房室结的前面入口发生阻滞，经后面时入房室结，并在房室结发生一定延迟，然后返回入房室结的前面，发生折返，这就是慢一快型AVNRT。反而形成快---慢型AVNRT。根据这样的理论，目前射频消融改良房室结均在房室结周围进行。不连续的房室传导曲线是房室结纵分离重要的电生理特性，但其在人群中的发生率为10—46%。其产生的电生理基础为快通道的有效不应期必须长于慢通道的有效不应期及心房肌的功能不应期，快慢通道的传导时间必须不一致。若快慢通道传导时间一致或相近，就使房室传导曲线呈连续性。在阵发性室上速中，连续的房室传导曲线并不少见。, http://www.100md.com(李品君)
一、快速性心律失常的发生机制
目前对快速性心律失常的发生机制归纳为三类，即“折返性”、“异常自律性”和“触发性”。
1，折返性 临床上百分之九十的快速性心律失常为折返机制所致。心电学上的新名词回波Echo，是心脏某一部位激动后，经折返环路又一次引起心脏的激动。连续的折返激动，则引起折返性心动过速。要维持连续的折返，必须同时具备“折返环路”、“单向阻滞”和“缓慢传导(肢)”三个相互内在联系的条件。现已清楚，折返性心动过速具以下电生理特性。
(1) 程序电刺激引发与终止的心动过速；
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(2) 诱发心搏引发心动过速前，在折返部位产生临界性的传导延缓；
(3) 拖带现象(entrainment)：具有可激动间歇的折返运动的频率，在超速起搏下，随起搏频率的增加而增加，且出现起搏冲动与从折返环路中外出冲动相互之间的融合。
2、异常自律性 临床上，异常自律性虽少见，但均为心脏病理现象。异常自律性是相对于正常自律性而言。其发生在异常膜电位水平(—60——40mv)，为心肌组织舒张期的异常激动灶。在电生理上，心肌组织的正常自律性具有超速抑制的特性，而异常自律性不具有超速抑制的特性。
3、触发性 亦为心脏病理现象。它的发生以后除极为基础。所谓触发性激动是指动作电位在复极过程中所伴随的继发性除极，当继发生性除极达到阈值，便可发放一个或一连串完整的冲动。动作电位在复极过程中所伴随的继发性除极，称为后除极(After depolariazation)。后除极，发生在复极完成或接近完成时。早发后除极发生在高膜电位水平(-75至-90mv)，迟发后除极发生在低膜电位水平。
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后除极的电生理特性：
(1) 早发后除极(EAD)发生于基础心率减慢的基础上，心率越慢EAD幅度越大。
(2) 迟发后除极(DAD)发生于基础心率加快的基础上，心率越快，DAD幅度越大；早搏越提前，DAD幅度越大。DAD引起的触发性心动过速，可因程序电刺激而引发，也可因程序电刺激或超速抑制而终止。
二、各种快速心律失常的电生理进展
1、房室结折返性心动过速(AVNRT)：
房室结快、慢通道是引起房室结折返性心动过速的原因。由于射频消融的引入，使人们对房室结折返的途径有了新的认识。以往认为房室结折返发生在房室结内。现在越来越清楚，房室结折返涉及其结周组织。前向传导时，房室结接受两组心房激动，一组来自房室结的前面，为房室结的快通道，其传导包括房间隔→前表层和深层移行细胞群→致密结远端部分的传导；另一组来自房室结的后面为房室结的慢通道，其传导包括界嵴速→后移行细胞群→整个致密结的传导。在逆向传导时，房室结有两个出口，房室结的前面比后面易于先激动。房室结的有效不应期测定，用心房程序电刺激测定。使房室传导曲线突然延长超过60ms的最长的A1—A2联律间期即为快通道的有效不应期，A2不能通过慢通道下传的最长的A1—A2联律间期是慢通道的有效不应期。因此房室结的有效不应期即为慢通道的有效不应期。快通道的功能不应期是快通道传导曲线上最短的H1—H2间期，此即房室结功能不应期。AVNRT发生机制为房性早搏在房室结的前面入口发生阻滞，经后面时入房室结，并在房室结发生一定延迟，然后返回入房室结的前面，发生折返，这就是慢一快型AVNRT。反而形成快---慢型AVNRT。根据这样的理论，目前射频消融改良房室结均在房室结周围进行。不连续的房室传导曲线是房室结纵分离重要的电生理特性，但其在人群中的发生率为10—46%。其产生的电生理基础为快通道的有效不应期必须长于慢通道的有效不应期及心房肌的功能不应期，快慢通道的传导时间必须不一致。若快慢通道传导时间一致或相近，就使房室传导曲线呈连续性。在阵发性室上速中，连续的房室传导曲线并不少见。, http://www.100md.com(李品君)