动脉粥样硬化症与肺炎衣原体感染(2)
1993年，Kuo等用PCR扩增技术自30例尸检冠状动脉粥样硬化灶中，13例检出肺炎衣原体特异基因扩增产物，经核酸分析，证实其扩增产物具有肺炎衣原体(TWAR)株特异的rRNA基因；并通过免疫组化及电镜技术证实其在病变血管组织中的存在。本组88例动脉粥样硬化症尸检主动脉组织，用套式PCR技术测定，34例(38.6%)检出肺炎衣原体特异性基因扩增产物，DNA序列分析证实扩增产物与肺炎衣原体标准株特异基因DNA序列一致，说明动脉粥样硬化症患者的血管组织中确实存在肺炎衣原体，而且较广泛。上述结果证实了Shor及Kuo等的发现。结果初步推测，我国动脉粥样硬化症患者肺炎衣原体的感染(带毒)率不会低于40%，与Kuo等报道的结果近似(x2=0.206，P=0.65)。肺炎衣原体与动脉粥样硬化症的关系：冠状动脉硬化症的危险因素较多，对肺炎衣原体是否参与动脉粥样硬化形成的过程尚无定论。有人报道，非动脉粥样硬化症者，动脉组织肺炎衣原体为阴性〔10〕，本组因缺乏一定数量正常对照(仅3例，均阴性)，故难下定论，有待进一步积累资料。值得一提的是，本组资料表明，不仅在粥样硬化症动脉的病灶组织中检出肺炎衣原体特异性基因扩增产物，而且在其非病灶组织中也检出肺炎衣原体特异性基因扩增产物，二者检出率无显著差异。紫外线灯下显示扩增带的强度，多数样本后者强于前者。结果说明，肉眼观察正常血管组织中的肺炎衣原体感染量高于病灶组织；分析可能在感染初期正常血管组织细胞完好，适于CP生长，故感染量多；感染后期，血管组织中受感染细胞变性坏死，大量吞噬脂肪的泡沫细胞聚集，出现斑块及坏死病灶，故衣原体的含量较少。似可以这样推测动脉粥样硬化病灶的形成过程：先是正常血管细胞感染CP，继而受感染细胞被破坏，在其他因素的联合作用下，血管组织增生及泡沫细胞聚集，逐渐演变成脂纹直至形成粥样硬化病灶。本组88例尸检，85.2%主要病理诊断或死因为非动脉粥样硬化及心血管疾病或肺炎衣原体感染，死因为心、脑血管疾病者仅占14.8%，而尸解则确实证明了这些患者主动脉组织均存在着程度不同的动脉粥样硬化病灶，基因扩增技术证实确有40%左右死者血管组织中存在着肺炎衣原体特异性DNA，说明这些死者生前就已受肺炎衣原体慢性感染，只是未能引起患者自身及临床上的警觉。一方面说明CP是一种低毒力可与宿主共处的寄居微生物；另一方面也说明了，机体免疫功能存在着异常(低下)，不能清除CP。本组病例确实多为一些免疫功能低下的疾患，如肿瘤。CP与动脉粥样硬化症并存，不能排除其参与动脉粥样硬化过程中的病理作用。CP在血管组织中寄居，对机体来说，毕竟是一种外源性异物，机体防御系统或多或少总要作出反应，在一定程度上会致使血管组织损伤，只是作用极其隐匿、过程极其缓慢，我们尚未明了在此过程中CP到底充当什么样的角色而已。有人认为，肺炎衣原体易侵犯肺部，感染肺炎衣原体后的肺内巨噬细胞一旦进入血管壁内部，便可引起慢性炎症，使大量细胞聚集，导致血管阻塞；菌体脂多糖及其免疫复合物，促使各种免疫介质分泌，包括细胞因子，从而导致血管内皮细胞破坏，脂质代谢失调，血管组织增生，进而促使动脉粥样硬化斑块形成〔11〕。此外，单核细胞在微生物刺激下可产生组织因子及促进凝血块形成的物质，单核细胞在病变血管壁斑块上堆积，与其他细胞一起在该部位形成阻塞血管的血块，可导致心脏病发作。综上所述，肺炎衣原体既存在于动脉粥样硬化症血管病灶组织中，也存在于非病灶血管组织中。初步估计，我国动脉粥样硬化症患者肺炎衣原体感染(带毒)率不低于40%，与国外报道相近。动脉粥样硬化症与肺炎衣原体感染，二者的因果关系及临床意义，目前尚难阐明。在未明确二者关系之前，在人群中或临床上进行常规的肺炎衣原体或其DNA抗体的检测，凡阳性者，不论是由其引起的肺炎、咽炎、鼻窦炎、支气管炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎，抑或无任何CP感染症状表现的心、脑血管病、动脉粥样硬化症等患者，单就CP已为定论的病原微生物而言，予以抗生素治疗都是必要的。此措施对防治、遏制动脉粥样硬化症的发生、发展，减少心血管疾病的发生率及死亡率也许是有益的。
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参考文献
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