冠心病治疗进展(2)
① 胸痛在溶栓治疗后2h之内基本消失；
② 在溶栓治疗后2h之内，抬高ST段总和下降>50%；
③ 在溶栓治疗后2h之内，出现一过性低血压或再灌性心律失常；
④ 血清CK或CK-MB峰值提前在14h之内。
上述四项指标具体2项就可以判冠脉再通，但1、3项结合不能判为冠脉再通。
(4)AMI溶栓治疗效果评价 评见表1
(5)溶栓疗法在其他类型CHD中的应用问题
溶栓疗法在其他类型CHD中的应用问题，目前研究较多的主要是在不稳定型心绞痛(UAP)，曾有数项随机试验评估溶栓疗法UAP的疗效，有5项试验比较t-PA与阿司匹林和肝素的疗效，结果表明溶栓疗法对UAP无益。溶栓疗法可激活凝血酶及血小板，引起血小板聚集而诱发AMI。但TUA和TIMIIIIA试验结果显示溶栓组与对照组冠心病事件发生率两组无显著性差异，但用t-PA组冠脉的狭窄程度较对照组明显减轻。所以根据我们的体会对于UAP的治疗，应该因人而异，制订合理的治疗方案，确实在临床实践中，我们从UAP溶栓治疗中获益。
(二)经代谢途径的药物治疗CHD
CHD患者至少有三个方面易发生心肌能量代谢改变：①AMI：不能是否溶栓治疗或PTCA术；②心脏外科手术：这一种情况几乎总是伴心肌缺血和再灌注损伤；③心源性休克：可以由于广泛性心肌缺血造成，也可以由于冠脉灌注压降低合并心肌氧耗量增加而加重。经代谢途径的药物治疗CHD包括缺血和再灌注时使用药物和调整供能物质以增加葡萄糖，以及降低游离脂肪酸(FFA)和降低心肌代谢。这种疗法常用药物：GIK、1-6二磷酸果糖、贝康停、护心通ATP辅酶A、CAMP、辅酶Q10等老药，最近报告一种新药曲美他嗪，虽然曲美他嗪以CHD治疗作用尚未完全阐明，但临床和动物实验方面资料认为其以几方面作用：
1. 调节并改善细胞内稳平衡：用药后改善心肌细胞内酸中毒，限制了心肌细胞内钠、钙积聚；
2. 抑制心肌细胞氧化磷酸化和脂肪酸的利用，并促使循环中脂肪酸转为葡萄糖氧化；
3. 保护缺氧时心肌细胞的线粒体功能和能量代谢，从而维持心肌细胞的收缩功能；, 百拇医药(段宝祥)
② 在溶栓治疗后2h之内，抬高ST段总和下降>50%；
③ 在溶栓治疗后2h之内，出现一过性低血压或再灌性心律失常；
④ 血清CK或CK-MB峰值提前在14h之内。
上述四项指标具体2项就可以判冠脉再通，但1、3项结合不能判为冠脉再通。
(4)AMI溶栓治疗效果评价 评见表1
(5)溶栓疗法在其他类型CHD中的应用问题
溶栓疗法在其他类型CHD中的应用问题，目前研究较多的主要是在不稳定型心绞痛(UAP)，曾有数项随机试验评估溶栓疗法UAP的疗效，有5项试验比较t-PA与阿司匹林和肝素的疗效，结果表明溶栓疗法对UAP无益。溶栓疗法可激活凝血酶及血小板，引起血小板聚集而诱发AMI。但TUA和TIMIIIIA试验结果显示溶栓组与对照组冠心病事件发生率两组无显著性差异，但用t-PA组冠脉的狭窄程度较对照组明显减轻。所以根据我们的体会对于UAP的治疗，应该因人而异，制订合理的治疗方案，确实在临床实践中，我们从UAP溶栓治疗中获益。
(二)经代谢途径的药物治疗CHD
CHD患者至少有三个方面易发生心肌能量代谢改变：①AMI：不能是否溶栓治疗或PTCA术；②心脏外科手术：这一种情况几乎总是伴心肌缺血和再灌注损伤；③心源性休克：可以由于广泛性心肌缺血造成，也可以由于冠脉灌注压降低合并心肌氧耗量增加而加重。经代谢途径的药物治疗CHD包括缺血和再灌注时使用药物和调整供能物质以增加葡萄糖，以及降低游离脂肪酸(FFA)和降低心肌代谢。这种疗法常用药物：GIK、1-6二磷酸果糖、贝康停、护心通ATP辅酶A、CAMP、辅酶Q10等老药，最近报告一种新药曲美他嗪，虽然曲美他嗪以CHD治疗作用尚未完全阐明，但临床和动物实验方面资料认为其以几方面作用：
1. 调节并改善细胞内稳平衡：用药后改善心肌细胞内酸中毒，限制了心肌细胞内钠、钙积聚；
2. 抑制心肌细胞氧化磷酸化和脂肪酸的利用，并促使循环中脂肪酸转为葡萄糖氧化；
3. 保护缺氧时心肌细胞的线粒体功能和能量代谢，从而维持心肌细胞的收缩功能；, 百拇医药(段宝祥)