黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究(3)
2 结果
2.1 TEA对D-gal衰老小鼠肝、脑细胞中线粒体MDA含量和抗氧化能力的影响设同龄(5～6mon)正常对照组、D-gal模型组、VE(50mg.kg-1.d-1)阳性对照组和TEA(40mg.kg-1.d-1)4组。D-gal处理10wk后，检测各项指标(见表1、2)。结果表明，与同龄正常对照组相比，D-gal衰老小鼠肝、脑线粒体的MDA含量显著升高；GSHPX活性和Mn-SOD活性均显著降低；GSH含量明显降低，GSSG含量明显升高，GSH/GSSG比值显著下降(P-1.d-1ig,14～17mon)和VE(50mg.kg-1.d-1ig,14～17mon)4组。给药12wk，末次给药后24h处死动物，检测各种指标(见表3,4)。结果表明，与青龄小鼠相比，17mon小鼠肝、脑线粒体中MDA含量显著升高;GSHPX活性和Mn_SOD活性均显著降低；GSH含量明显降低或有下降趋势，GSSG含量明显升高或有上升趋势，从而使GSH/GSSG比值显著降低(P[13]。已证明D-gal可产生拟衰老反应，对氧自由基代谢的损伤与人体衰老的改变基本一致[14]。细胞线粒体是氧自由基损伤的主要靶位，也是细胞内源性氧自由基的主要来源[15]，线粒体的老化是细胞衰老的重要原因之一[16]。脂质过氧化(LPO)产物MDA的水平往往可反映活性氧损伤效应；抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值，是反映机体抗氧化能力的重要指标。故本文采用自然衰老和D-gal衰老两种模型，以肝、脑线粒体中MDA含量、抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和抗氧化分子(GSH/GSSG)比值作为指标，探讨TEA延缓衰老的作用及其机理。本文结果表明，与同龄鼠相比，D-gal衰老小鼠肝、脑线粒体中MDA含量明显升高，而GSHPX、Mn-SOD的活性和GSH/GSSG比值均明显下降。与青龄鼠相比，老前期小鼠(17mon)肝、脑线粒体中MDA含量，GSHPX、Mn-SOD活性和GSH/GSSG比值亦有上述变化。表明D-gal衰老模型和自然衰老模型均符合衰老的自由基学说，即氧自由基损伤效应参与两种模型的衰老进程。TEA可使D-gal衰老模型肝、脑线粒体中MDA含量明显降低，并上调GSHPX、Mn-SOD的活性和GSH/GSSG比值，说明TEA对D-gal衰老小鼠具有延缓作用。衰老是一渐进性过程，老前期(17mon)小鼠已出现衰老效应，TEA对小鼠的自然衰老过程亦具有延缓作用,且与VE的作用基本相似。本室研究表明,TEA兼有直接捕获和减少产生的双重作用，且对OH·有直接的清除作用，这些作用与其降低衰老小鼠的LPO有关(待发表)。TEA与VE对青龄小鼠(3mon)体内抗氧化酶活性没有影响；TEA体外给药对正常小鼠红细胞内抗氧化酶(GSHPX、CAT)活性亦无明显作用,但可上调衰老小鼠的抗氧化酶活性,说明TEA提高机体抗氧化酶的活性是一种扶正作用，其机理有待进一步研究。
综上所述，TEA对D-gal衰老小鼠和小鼠的自然衰老过程均具有明显的延缓作用,该作用与其抗氧化作用有关。, 百拇医药(雷红 王斌 李卫平 杨雁 周爱武 陈敏珠)
2.1 TEA对D-gal衰老小鼠肝、脑细胞中线粒体MDA含量和抗氧化能力的影响设同龄(5～6mon)正常对照组、D-gal模型组、VE(50mg.kg-1.d-1)阳性对照组和TEA(40mg.kg-1.d-1)4组。D-gal处理10wk后，检测各项指标(见表1、2)。结果表明，与同龄正常对照组相比，D-gal衰老小鼠肝、脑线粒体的MDA含量显著升高；GSHPX活性和Mn-SOD活性均显著降低；GSH含量明显降低，GSSG含量明显升高，GSH/GSSG比值显著下降(P-1.d-1ig,14～17mon)和VE(50mg.kg-1.d-1ig,14～17mon)4组。给药12wk，末次给药后24h处死动物，检测各种指标(见表3,4)。结果表明，与青龄小鼠相比，17mon小鼠肝、脑线粒体中MDA含量显著升高;GSHPX活性和Mn_SOD活性均显著降低；GSH含量明显降低或有下降趋势，GSSG含量明显升高或有上升趋势，从而使GSH/GSSG比值显著降低(P[13]。已证明D-gal可产生拟衰老反应，对氧自由基代谢的损伤与人体衰老的改变基本一致[14]。细胞线粒体是氧自由基损伤的主要靶位，也是细胞内源性氧自由基的主要来源[15]，线粒体的老化是细胞衰老的重要原因之一[16]。脂质过氧化(LPO)产物MDA的水平往往可反映活性氧损伤效应；抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值，是反映机体抗氧化能力的重要指标。故本文采用自然衰老和D-gal衰老两种模型，以肝、脑线粒体中MDA含量、抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和抗氧化分子(GSH/GSSG)比值作为指标，探讨TEA延缓衰老的作用及其机理。本文结果表明，与同龄鼠相比，D-gal衰老小鼠肝、脑线粒体中MDA含量明显升高，而GSHPX、Mn-SOD的活性和GSH/GSSG比值均明显下降。与青龄鼠相比，老前期小鼠(17mon)肝、脑线粒体中MDA含量，GSHPX、Mn-SOD活性和GSH/GSSG比值亦有上述变化。表明D-gal衰老模型和自然衰老模型均符合衰老的自由基学说，即氧自由基损伤效应参与两种模型的衰老进程。TEA可使D-gal衰老模型肝、脑线粒体中MDA含量明显降低，并上调GSHPX、Mn-SOD的活性和GSH/GSSG比值，说明TEA对D-gal衰老小鼠具有延缓作用。衰老是一渐进性过程，老前期(17mon)小鼠已出现衰老效应，TEA对小鼠的自然衰老过程亦具有延缓作用,且与VE的作用基本相似。本室研究表明,TEA兼有直接捕获和减少产生的双重作用，且对OH·有直接的清除作用，这些作用与其降低衰老小鼠的LPO有关(待发表)。TEA与VE对青龄小鼠(3mon)体内抗氧化酶活性没有影响；TEA体外给药对正常小鼠红细胞内抗氧化酶(GSHPX、CAT)活性亦无明显作用,但可上调衰老小鼠的抗氧化酶活性,说明TEA提高机体抗氧化酶的活性是一种扶正作用，其机理有待进一步研究。
综上所述，TEA对D-gal衰老小鼠和小鼠的自然衰老过程均具有明显的延缓作用,该作用与其抗氧化作用有关。, 百拇医药(雷红 王斌 李卫平 杨雁 周爱武 陈敏珠)