继发性甲旁亢的发病机制进展(1)
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慢性肾功能衰竭可以引起继发性甲状旁腺功能亢进(简称继发性甲旁亢)。导致纤维性骨炎(Osteitis fibrosa)和其他临床症状。可引起骨痛、骨折、骨变形、搔痒、转移性(软组织)钙化、儿童生长发育障碍、自发性肌腱断裂、皮肤溃疡和组织坏死以及近端肌无力等。
本病是慢性肾功能衰竭的常见并发症。据美国报告，约占进入血透患者的半数，加拿大报告约为61%。故值得重视。治疗方法与其发病机制密切相关。了解其发病机制有利于治疗。
尿毒症可导致甲状旁腺增生。高血磷、低血钙，尤其1，25(OH)2D3缺乏是使甲状旁腺增生的重要因素。增生的甲状旁腺激素，以及它的降解发生障碍，是使血浆内PTH增多的原因。严重甲旁亢时，甲状旁腺由单纯的增生发展到多结节和假腺瘤形成。
本病发病机制的三个重要环节是高磷血症、低钙血症和活性维生素D (二羟胆骨化醇、1,25(OH)2D3) 缺乏，此外还有一些其他因素的参与，使甲状旁腺增生和结节形成，释放出大量甲状旁腺激素而引起以纤维性骨炎为主要病变的骨骼损伤和其他临床症状。
高磷血症
正常状态下，甲状旁腺激素(PTH)能减少肾小管对磷的重吸收，增进尿磷的排泄，从而降低血磷水平，使其保持在正常范围内。肾衰时PTH的这种功能进行性减退，严重受损的肾脏对增多的PTH不产生影响，不能排出很多的磷。PTH增多还促进骨吸收，从骨骼中释放出钙和磷进入细胞外液，而磷又不能从尿中排出，故使血磷水平升高，导致高磷血症。饮食中摄入过多的含磷食物，超过肾脏的排泄能力，也是一个因素。晚期尿毒症并发严重甲旁亢时，血磷和血钙均可增高。甲状旁腺次全切除术后，能使血磷和血钙水平下降。
慢性肾衰时磷的潴留可通过三种途径参与继发性甲旁亢的发生:1.早期可降低1,25(OH) 2D3的合成;2.晚期可直接刺激PTH的分泌和甲状旁腺的生长;3. 促进PTH的基因表达。有人报道，对实验性终末期肾病动物限制饮食中磷的摄入使血磷达到正常水平，能将血浆PTH水平自130 pg/ml降到35 pg/ml而不影响血钙及二羟胆骨化醇水平，甲状旁腺体积也减少，提示高磷血症能刺激肾衰时的甲状旁腺生长。
低钙血症
导致低钙血症的产生至少有三种因素，即磷的潴留，骨骼对于PTH的高钙血症作用发生抵抗和VitD代谢紊乱。
正常人急性摄取大量无机磷，即可引起一过性血磷升高，还可以使血钙减少和PTH的显著增多。高血磷症不一定直接引起, http://www.100md.com(杜学诲)
慢性肾功能衰竭可以引起继发性甲状旁腺功能亢进(简称继发性甲旁亢)。导致纤维性骨炎(Osteitis fibrosa)和其他临床症状。可引起骨痛、骨折、骨变形、搔痒、转移性(软组织)钙化、儿童生长发育障碍、自发性肌腱断裂、皮肤溃疡和组织坏死以及近端肌无力等。
本病是慢性肾功能衰竭的常见并发症。据美国报告，约占进入血透患者的半数，加拿大报告约为61%。故值得重视。治疗方法与其发病机制密切相关。了解其发病机制有利于治疗。
尿毒症可导致甲状旁腺增生。高血磷、低血钙，尤其1，25(OH)2D3缺乏是使甲状旁腺增生的重要因素。增生的甲状旁腺激素，以及它的降解发生障碍，是使血浆内PTH增多的原因。严重甲旁亢时，甲状旁腺由单纯的增生发展到多结节和假腺瘤形成。
本病发病机制的三个重要环节是高磷血症、低钙血症和活性维生素D (二羟胆骨化醇、1,25(OH)2D3) 缺乏，此外还有一些其他因素的参与，使甲状旁腺增生和结节形成，释放出大量甲状旁腺激素而引起以纤维性骨炎为主要病变的骨骼损伤和其他临床症状。
高磷血症
正常状态下，甲状旁腺激素(PTH)能减少肾小管对磷的重吸收，增进尿磷的排泄，从而降低血磷水平，使其保持在正常范围内。肾衰时PTH的这种功能进行性减退，严重受损的肾脏对增多的PTH不产生影响，不能排出很多的磷。PTH增多还促进骨吸收，从骨骼中释放出钙和磷进入细胞外液，而磷又不能从尿中排出，故使血磷水平升高，导致高磷血症。饮食中摄入过多的含磷食物，超过肾脏的排泄能力，也是一个因素。晚期尿毒症并发严重甲旁亢时，血磷和血钙均可增高。甲状旁腺次全切除术后，能使血磷和血钙水平下降。
慢性肾衰时磷的潴留可通过三种途径参与继发性甲旁亢的发生:1.早期可降低1,25(OH) 2D3的合成;2.晚期可直接刺激PTH的分泌和甲状旁腺的生长;3. 促进PTH的基因表达。有人报道，对实验性终末期肾病动物限制饮食中磷的摄入使血磷达到正常水平，能将血浆PTH水平自130 pg/ml降到35 pg/ml而不影响血钙及二羟胆骨化醇水平，甲状旁腺体积也减少，提示高磷血症能刺激肾衰时的甲状旁腺生长。
低钙血症
导致低钙血症的产生至少有三种因素，即磷的潴留，骨骼对于PTH的高钙血症作用发生抵抗和VitD代谢紊乱。
正常人急性摄取大量无机磷，即可引起一过性血磷升高，还可以使血钙减少和PTH的显著增多。高血磷症不一定直接引起, http://www.100md.com(杜学诲)