肾脏的酸化功能(7)
2.酮症酸中毒
酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是ECF)的积聚，表现为胰岛素低，胰高糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺、糖皮质激素等不同程度升高，为机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。乙酰辅酶A在线粒体内通过二个途径产生，丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量，当超出氧化能力时，二分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸。后者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸(需β-羟丁酸脱氢酶及NADH/NAD+)，丙酮虽为酮体，但不是酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂酶活性上升，脂肪分解代谢增强，最终使乙酰辅酶A生成大量增加，超出其氧化能力。糖尿病酮症酸中毒：由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高糖素水平所致。常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激如感染、创伤、手术、情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够，血糖血酮明显增加，酮体的产生(特别是在肝脏)超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。酒精性酮症酸中毒：慢性酒精饮用者，停止进食物时可出现该症，常常有呕吐及脱水等诱因。血糖水平一般低下，常同时伴乳酸酸中毒，血皮质醇，胰高糖素及生长激素等增加，血甘油三脂水平升高。在乳酸酸中毒存在时，NADH/NAD+上升，酮体大部分以β-羟丁酸形式存在。使硝普钠反应(一种检测酮体的方法，主要检测乙酰乙酸及丙酮)成阴性。静注葡萄糖及生理盐水可很容易纠正酸中毒。同时需补充钾、磷、镁、维生素等。饥饿性酮症酸中毒：饥饿产生中等度酮症酸中毒，在开始10-14小时，血糖由糖原分解所维持，随后脂肪分解即为主要葡萄糖来源，脂肪氧化分解(特别在肝脏)加速，导致酮症酸中毒。运动、怀孕可加速该过程。
, 百拇医药
3.药物及毒物所致的代谢性酸中毒
典型药物为水杨酸及醇类有机化合物，包括甲醇(methanol)、乙醇(ethanol)、异丙醇(isopropynol)等。水杨酸所致者，其高AG很小部分为水杨酸本身因素。大部分为酮体及乳酸，常伴呼吸性碱中毒，表现为混合性酸碱平衡紊乱。醇类所致者可出现渗透间隙，即测定的渗透压大于计算值[2Na++BUN/2.8+glucose/18]15-20mosm/kg以上。Ethanol从胃肠道吸收后可氧化为乙醛，一起参与中毒反应。乙二醇(Ethylene glycol)除引起中枢症状，心、肺、肝内AG代谢产物增加，特别是草酸羟乙酸等，同时有乳酸增加。尿中出现草酸钙结晶对诊断有一定帮助。甲醇在导致代谢性酸中毒同时的重要病变是视神经损害。
4.尿毒症性
在晚期肾衰阶段，高氯性代谢性酸中毒转变为高AG代谢性酸中毒，为尿毒症时有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄及重吸收有所增加所致。HCO3-降幅不低，一般很少低于15mEq/L，储留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上Vit D异常，PTH及钙、磷紊乱，可有明显的骨病。和其它高AG代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被代谢(而β-羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被代谢)，没有潜在性HCO3-补充，且导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，所以需给予一定的外源性硷性物质，使血HCO3-缓慢回升至20-22 mEq/L左右以减轻骨的病变。, http://www.100md.com(顾勇)
酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是ECF)的积聚，表现为胰岛素低，胰高糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺、糖皮质激素等不同程度升高，为机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。乙酰辅酶A在线粒体内通过二个途径产生，丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量，当超出氧化能力时，二分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸。后者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸(需β-羟丁酸脱氢酶及NADH/NAD+)，丙酮虽为酮体，但不是酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂酶活性上升，脂肪分解代谢增强，最终使乙酰辅酶A生成大量增加，超出其氧化能力。糖尿病酮症酸中毒：由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高糖素水平所致。常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激如感染、创伤、手术、情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够，血糖血酮明显增加，酮体的产生(特别是在肝脏)超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。酒精性酮症酸中毒：慢性酒精饮用者，停止进食物时可出现该症，常常有呕吐及脱水等诱因。血糖水平一般低下，常同时伴乳酸酸中毒，血皮质醇，胰高糖素及生长激素等增加，血甘油三脂水平升高。在乳酸酸中毒存在时，NADH/NAD+上升，酮体大部分以β-羟丁酸形式存在。使硝普钠反应(一种检测酮体的方法，主要检测乙酰乙酸及丙酮)成阴性。静注葡萄糖及生理盐水可很容易纠正酸中毒。同时需补充钾、磷、镁、维生素等。饥饿性酮症酸中毒：饥饿产生中等度酮症酸中毒，在开始10-14小时，血糖由糖原分解所维持，随后脂肪分解即为主要葡萄糖来源，脂肪氧化分解(特别在肝脏)加速，导致酮症酸中毒。运动、怀孕可加速该过程。
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3.药物及毒物所致的代谢性酸中毒
典型药物为水杨酸及醇类有机化合物，包括甲醇(methanol)、乙醇(ethanol)、异丙醇(isopropynol)等。水杨酸所致者，其高AG很小部分为水杨酸本身因素。大部分为酮体及乳酸，常伴呼吸性碱中毒，表现为混合性酸碱平衡紊乱。醇类所致者可出现渗透间隙，即测定的渗透压大于计算值[2Na++BUN/2.8+glucose/18]15-20mosm/kg以上。Ethanol从胃肠道吸收后可氧化为乙醛，一起参与中毒反应。乙二醇(Ethylene glycol)除引起中枢症状，心、肺、肝内AG代谢产物增加，特别是草酸羟乙酸等，同时有乳酸增加。尿中出现草酸钙结晶对诊断有一定帮助。甲醇在导致代谢性酸中毒同时的重要病变是视神经损害。
4.尿毒症性
在晚期肾衰阶段，高氯性代谢性酸中毒转变为高AG代谢性酸中毒，为尿毒症时有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄及重吸收有所增加所致。HCO3-降幅不低，一般很少低于15mEq/L，储留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上Vit D异常，PTH及钙、磷紊乱，可有明显的骨病。和其它高AG代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被代谢(而β-羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被代谢)，没有潜在性HCO3-补充，且导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，所以需给予一定的外源性硷性物质，使血HCO3-缓慢回升至20-22 mEq/L左右以减轻骨的病变。, http://www.100md.com(顾勇)