神经病源性疼痛的发病机制与诊治进展(1)
根据世界疼痛学会(IASP)的定义，神经病源性疼痛(neuropathic pain, NP)是指由于神经系统的原发性病变或功能障碍而引起的疼痛病症。
一般的疼痛是组织受损伤的结果，受伤部位及其周围成为疼痛的"发源地"，这一类疼痛一般在应用相应的治疗措施后随即消失。但是神经系统损伤所致的疼痛则不同，损伤部位治愈后，仍持续几个月或几年以上的难治性疼痛。神经病源性疼痛是由于外伤、疾病致末梢神经、脊髓后根、脊髓及其以上的中枢神经某部分损伤而发生。有时神经系统并无明显损伤，却出现类似的疼痛，例如反射性交感神经萎缩症，其原因是未被发现的神经系统功能障碍。
末梢神经损伤发生的神经病源性疼痛分为两类，一是单纯性神经病源症状，因外伤、缺血所致；二是多发性神经病源症型，因毒性、遗传、炎症、代谢性因素所致。中枢神经损伤发生的神经病源性疼痛称为中枢痛(central pain)，常见于中风、多发性硬化症、脑和脊髓的损伤。
, 百拇医药
一、临床症状和体征
未梢神经受损伤的临床特点是感觉缺损部位出现疼痛，所谓感觉缺损是指小直径传入纤维(small diameterafferent fiber)的损伤，常对温刺激和其他有害性刺激缺乏感受性；另外还有灼热痛、酸痛、蚁走感、通电样异感；用毛轻触的非伤害性可导致痛觉超敏(allodynia)对病人进行感觉检查时，常诱发剧烈的疼痛，病人常把它描述成从未体验过的异常症状。神经病源性疼痛的奇异感觉有四方面的特点。(1)性质上：痛觉超敏、感觉异常(paresthesia)、感觉迟钝(dysesthesia)；(2)量上：感觉减退(hypoesthesia)、感觉过敏(hyper esthesia)、痛觉减退(hypoalgesia)；(3)空间上：定位异常(dyslocaliation)、放射性(radiation)；(4)时间上：异常潜伏期(abnormal latency)、异常后感觉(abnormal aftersensation)、异常总合(abnormal summation)。
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二、发病机制
(一)末梢性机制
1、受损神经的异常发射：末梢神经被切断后，远端的轴索引起变性，而近端轴索形成神经瘤。被切除神经的异常自发发射，始于切除后1~2天，于10~20天达高潮，此后持续存在。这处异常发射来于神经瘤、无髓神经、被切断神经的后根细胞，这些部位称为异位性起搏点(pacemaker)，其自发发射导致和自发性疼痛。异位性起搏点容易被物理刺激、缺血、缺氧、炎性介质、寒冷等因素激活，这与神经源性疼痛中的疼痛诱发因子、增强因子有关系。该部位对儿茶酚胺的敏感性高，神经病源性疼痛中交感神经活动、交感神经功能亢进症状，可诱发疼痛，提示交感神经阻滞对神经病源性疼痛的治疗颇为有效。
2、异位起搏点发出的内因性节：异位性起搏点对短暂的刺激可经过几秒、几分钟、几小时引起发射，待强发射后变成短时程间歇期。这种机制能解释灼痛、交感神经萎缩症病中出现的停止刺激后仍有剧痛，长时间持续性疼痛之后有休止期的临床现象。
3、从异位性起搏点发现的交叉兴奋：受损伤的神经可以从三种形式兴奋邻近的神经：(1)神经递质起媒介作用，例如，受损伤的感觉神经对儿茶酚胺的敏感性增加，于是被交感神经释放的去甲肾上腺素所兴奋；(2)交感神经与感觉神经、运动神经与感觉神经轴索之间可以互相结合；(3)邻近未受损神经群的活动，可增强受损神经的自发发射。这种交叉兴奋所发生的异常兴奋可成为痛觉超敏、感觉异常等的原因。, 百拇医药(严相默)
一般的疼痛是组织受损伤的结果，受伤部位及其周围成为疼痛的"发源地"，这一类疼痛一般在应用相应的治疗措施后随即消失。但是神经系统损伤所致的疼痛则不同，损伤部位治愈后，仍持续几个月或几年以上的难治性疼痛。神经病源性疼痛是由于外伤、疾病致末梢神经、脊髓后根、脊髓及其以上的中枢神经某部分损伤而发生。有时神经系统并无明显损伤，却出现类似的疼痛，例如反射性交感神经萎缩症，其原因是未被发现的神经系统功能障碍。
末梢神经损伤发生的神经病源性疼痛分为两类，一是单纯性神经病源症状，因外伤、缺血所致；二是多发性神经病源症型，因毒性、遗传、炎症、代谢性因素所致。中枢神经损伤发生的神经病源性疼痛称为中枢痛(central pain)，常见于中风、多发性硬化症、脑和脊髓的损伤。
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一、临床症状和体征
未梢神经受损伤的临床特点是感觉缺损部位出现疼痛，所谓感觉缺损是指小直径传入纤维(small diameterafferent fiber)的损伤，常对温刺激和其他有害性刺激缺乏感受性；另外还有灼热痛、酸痛、蚁走感、通电样异感；用毛轻触的非伤害性可导致痛觉超敏(allodynia)对病人进行感觉检查时，常诱发剧烈的疼痛，病人常把它描述成从未体验过的异常症状。神经病源性疼痛的奇异感觉有四方面的特点。(1)性质上：痛觉超敏、感觉异常(paresthesia)、感觉迟钝(dysesthesia)；(2)量上：感觉减退(hypoesthesia)、感觉过敏(hyper esthesia)、痛觉减退(hypoalgesia)；(3)空间上：定位异常(dyslocaliation)、放射性(radiation)；(4)时间上：异常潜伏期(abnormal latency)、异常后感觉(abnormal aftersensation)、异常总合(abnormal summation)。
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二、发病机制
(一)末梢性机制
1、受损神经的异常发射：末梢神经被切断后，远端的轴索引起变性，而近端轴索形成神经瘤。被切除神经的异常自发发射，始于切除后1~2天，于10~20天达高潮，此后持续存在。这处异常发射来于神经瘤、无髓神经、被切断神经的后根细胞，这些部位称为异位性起搏点(pacemaker)，其自发发射导致和自发性疼痛。异位性起搏点容易被物理刺激、缺血、缺氧、炎性介质、寒冷等因素激活，这与神经源性疼痛中的疼痛诱发因子、增强因子有关系。该部位对儿茶酚胺的敏感性高，神经病源性疼痛中交感神经活动、交感神经功能亢进症状，可诱发疼痛，提示交感神经阻滞对神经病源性疼痛的治疗颇为有效。
2、异位起搏点发出的内因性节：异位性起搏点对短暂的刺激可经过几秒、几分钟、几小时引起发射，待强发射后变成短时程间歇期。这种机制能解释灼痛、交感神经萎缩症病中出现的停止刺激后仍有剧痛，长时间持续性疼痛之后有休止期的临床现象。
3、从异位性起搏点发现的交叉兴奋：受损伤的神经可以从三种形式兴奋邻近的神经：(1)神经递质起媒介作用，例如，受损伤的感觉神经对儿茶酚胺的敏感性增加，于是被交感神经释放的去甲肾上腺素所兴奋；(2)交感神经与感觉神经、运动神经与感觉神经轴索之间可以互相结合；(3)邻近未受损神经群的活动，可增强受损神经的自发发射。这种交叉兴奋所发生的异常兴奋可成为痛觉超敏、感觉异常等的原因。, 百拇医药(严相默)