创伤引发的复合性部位疼痛综合征(1)
骨折等创伤或神经损伤后，较平时更延迟的疼痛性病态以往称为反射性交感神经萎缩症(reflex sympathetic dystrophy:RSD)，如果疼痛的性质为灼热痛，则称为灼痛(causalgia)。然而，近年认为这些病症的本质中，交感神经性原因并不是必备条件。
国际疼痛学会(LASP)的用语委员会在1994年把它命名为复合性部位疼痛综合征(complex regional pain syndrome; CRPS)，并把它分为I型和II型。
CRPS的I型诊断标准如下：
(1)有创伤等伤害刺激或有过石膏固定等不能活动的时期。
(2)有与原因性刺激不相符合的剧烈持续痛、痛觉超敏(allodynia)，非伤害性刺激诱发疼痛的状态、或疼痛过敏现象。
, 百拇医药 (3)病程的任何一个时期里，在疼痛的部位有浮肿、皮肤血流变化，或者发汗机能异常之中某一症状时。
(4)若上述症状，用其他原因能说明时不可列入CRPS。上述(2)~(4)是必具的诊断标准。
CRPS第II型则：
有明确的神经损伤，直到现在称此为灼痛，其诊断标准与CRPS第I型大致相同，唯独没有第(1)条。
至于疼痛的原因，伴有交感神经机能异常，被交感神经阻滞而疼痛缓解等机制，有几种假说，尚不清楚。至此，这类病症的全部症状统称为复合性局部疼痛综合征。
一、发病机制
CRPS的病理机制实质是disuse和神经损伤。有明确的神经损伤者称为第II型，没有明确的神经损伤者称为第I型。但是在实际临床中明确区别两种类型常有困难。这是因为判断有无细微的神经损伤，从客观上有时很难通过体征检查或电生理方法来断定。神经损伤会导致皮肤温度变化、发汗异常等植物神经症状。另外自古以来认为因disuse也能出现植物神经症状。在神经损伤后疼痛仍然持续延迟的病态，是通过近些年的动物实验中的药理学、电生理学、形态学等研究，获得较多的新观点，不过在人体上尚不清楚病人常出现的皮温异常、发汗异常、浮肿等与植物神经有关的症状，是否是CRPS患者的疼痛直接症状，或只是伴随的症状。外伤、神经损伤所致的疼痛成为disuse的原因，形成恶性循环，此时的治疗更为困难，变成难治性疼痛。
, 百拇医药
将用交感神经阻滞能减轻疼痛的病理状态从概念上称为交感神经依赖性疼痛(sympathetically maintained pain)。但是对酚妥拉明投药、局麻药行交感神经阻滞、外科手术切除交感神经、神经破坏药行交感神经阻滞等几种方法在同一种病人是否能获得同样的效果，尚有不同的看法。体征上的交感神经异常和交感神经阻滞减轻疼痛之间可能没有关联。
二、临床症状
1、第I型
随其病程，症状也不同。初期浮肿明显，皮温上升、发汗低下，几个月后肌肉、皮肤等的萎缩较为严重，皮温下降、发汗增多、大部分病人有此情况，但因病态不同其症状也多种多样。疼痛剧烈，但运动障碍较少，这是一种情况；有些病人则没有疼痛，但有明显的血管运动障碍、发汗过多、紫绀，这是另一种情况。有人报道桡骨远端部骨折后，发生CRPS病例为30%，其中大部分病例自然治愈，但在重症病例，若不治疗时，萎缩继续发展，变成非可逆性，往往疼痛部位和神经走行不一致，疼痛向同侧的中枢端扩散的情况较多。导致CRPS第I型的外伤为桡骨远端部骨、嗻骨骨折等原因较多。
2、第II型
第II型是由外伤、滞状疱疹、医源性神经损伤等原因引起。沿着受损神经的走行以及比此更广的范围出现自发痛、痛觉超敏(hyperpathia)。疼痛的发生与第I型不同，一般从受伤后立即出现。首次在战争时士兵们枪伤而致的正中神经损伤，此后战争中发生的病例越来越多。过去的这些病例极度害怕接触疼痛部位，将浸渍的毛巾包裹受伤肢体后在黑暗的房间里忍耐剧烈的疼痛。而现在这些典型病例较罕见，其病态根据病例的不同有较大的差异。第II型的疼痛、痛觉超敏、痛觉过敏，在多数情况下比第I型更加剧烈。, http://www.100md.com(严相默)
国际疼痛学会(LASP)的用语委员会在1994年把它命名为复合性部位疼痛综合征(complex regional pain syndrome; CRPS)，并把它分为I型和II型。
CRPS的I型诊断标准如下：
(1)有创伤等伤害刺激或有过石膏固定等不能活动的时期。
(2)有与原因性刺激不相符合的剧烈持续痛、痛觉超敏(allodynia)，非伤害性刺激诱发疼痛的状态、或疼痛过敏现象。
, 百拇医药 (3)病程的任何一个时期里，在疼痛的部位有浮肿、皮肤血流变化，或者发汗机能异常之中某一症状时。
(4)若上述症状，用其他原因能说明时不可列入CRPS。上述(2)~(4)是必具的诊断标准。
CRPS第II型则：
有明确的神经损伤，直到现在称此为灼痛，其诊断标准与CRPS第I型大致相同，唯独没有第(1)条。
至于疼痛的原因，伴有交感神经机能异常，被交感神经阻滞而疼痛缓解等机制，有几种假说，尚不清楚。至此，这类病症的全部症状统称为复合性局部疼痛综合征。
一、发病机制
CRPS的病理机制实质是disuse和神经损伤。有明确的神经损伤者称为第II型，没有明确的神经损伤者称为第I型。但是在实际临床中明确区别两种类型常有困难。这是因为判断有无细微的神经损伤，从客观上有时很难通过体征检查或电生理方法来断定。神经损伤会导致皮肤温度变化、发汗异常等植物神经症状。另外自古以来认为因disuse也能出现植物神经症状。在神经损伤后疼痛仍然持续延迟的病态，是通过近些年的动物实验中的药理学、电生理学、形态学等研究，获得较多的新观点，不过在人体上尚不清楚病人常出现的皮温异常、发汗异常、浮肿等与植物神经有关的症状，是否是CRPS患者的疼痛直接症状，或只是伴随的症状。外伤、神经损伤所致的疼痛成为disuse的原因，形成恶性循环，此时的治疗更为困难，变成难治性疼痛。
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将用交感神经阻滞能减轻疼痛的病理状态从概念上称为交感神经依赖性疼痛(sympathetically maintained pain)。但是对酚妥拉明投药、局麻药行交感神经阻滞、外科手术切除交感神经、神经破坏药行交感神经阻滞等几种方法在同一种病人是否能获得同样的效果，尚有不同的看法。体征上的交感神经异常和交感神经阻滞减轻疼痛之间可能没有关联。
二、临床症状
1、第I型
随其病程，症状也不同。初期浮肿明显，皮温上升、发汗低下，几个月后肌肉、皮肤等的萎缩较为严重，皮温下降、发汗增多、大部分病人有此情况，但因病态不同其症状也多种多样。疼痛剧烈，但运动障碍较少，这是一种情况；有些病人则没有疼痛，但有明显的血管运动障碍、发汗过多、紫绀，这是另一种情况。有人报道桡骨远端部骨折后，发生CRPS病例为30%，其中大部分病例自然治愈，但在重症病例，若不治疗时，萎缩继续发展，变成非可逆性，往往疼痛部位和神经走行不一致，疼痛向同侧的中枢端扩散的情况较多。导致CRPS第I型的外伤为桡骨远端部骨、嗻骨骨折等原因较多。
2、第II型
第II型是由外伤、滞状疱疹、医源性神经损伤等原因引起。沿着受损神经的走行以及比此更广的范围出现自发痛、痛觉超敏(hyperpathia)。疼痛的发生与第I型不同，一般从受伤后立即出现。首次在战争时士兵们枪伤而致的正中神经损伤，此后战争中发生的病例越来越多。过去的这些病例极度害怕接触疼痛部位，将浸渍的毛巾包裹受伤肢体后在黑暗的房间里忍耐剧烈的疼痛。而现在这些典型病例较罕见，其病态根据病例的不同有较大的差异。第II型的疼痛、痛觉超敏、痛觉过敏，在多数情况下比第I型更加剧烈。, http://www.100md.com(严相默)