过敏性紫癜变态反应机制研究(3)
3 讨论
从上述结果看出：过敏性紫癜患者首先存在免疫功能低下，CD3水平明显低于正常人，急性期为64.51±14.27，恢复期为64.88±11.53，与正常人(71.23±4.03)相比都有显著差异，P<0.01。免疫功能低下，容易受细菌、病毒等病原因子影响而罹患此病，特别儿童表现较高的复发率，CD3水平低可能是一个重要原因。本组病例CD4/CD8比值虽属正常范围，但统计结果显示急性期患者(1.61±0.30)明显高于恢复期(1.42±0.36)，亦明显高于健康人(1.27±0.49)。CD4为免疫应答的辅助性T细胞，CD8为免疫应答的抑制性T细胞，CD4多于CD8有利于抗体的产生，从IgE抗体，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多情况下判断过敏反应存在I型变态反应，本组病例血清IgE总量明显高于健康人，嗜碱性粒细胞绝对数和嗜酸性粒细胞水平与健康人对比也显示出明显的统计学差异，P<0.01，这一结果充分证明过敏性紫癜存在I型变态反应。从CIC水平看，过敏性紫癜急性期和恢复期都高于正常人，急性期更为明显(表5)，说明患者有Ⅲ型变态反应存在，近而证明过敏性紫癜既存在I型变态反应，又存在Ⅲ型变态反应，发病机制为两型联合作用，可能是I型变态反应造成的毛细血管扩张为CIC在血管壁嵌入创造了条件，有利于CIC沉积，使Ⅲ型变态反应更容易发生。TNF是引起组织损伤的重要因素[3]，本组病例测得血清TNF水平在急性期显著高于健康人和恢复期，说明肿瘤坏死因子能加重组织损伤，是造成本病加剧发展的又一原因，特别是肾型紫癜时表现尤为突出[4]。补体C3能溶解CIC，阻止CIC沉积[5]，本研究测得补体C3水平在正常范围，可能是本病个体补体溶解CIC能力差，消耗轻微，所以总体水平没下降。
本组病例未发现CBV-IgE阳性率与健康人有统计学差异，除了采用方法和试验材料可能存在一定误差外，笔者认为，CBV可以作为过敏性紫癜诸多诱因中的一个，因其还存在流行特点，例如与季节有关等，因此，只能作为早期病原学诊断的参考。综上所述，笔者认为：过敏性紫癜属I、Ⅲ型变态反应联合机制，I型变态反应先导，Ⅲ型变态反应随之发生是本病的小血管损伤过程；TNF等免疫反应产物在本病的损伤中起加剧作用；机体免疫功能低下，易受病原因子影响而诱发此病。因此，对本病的防治，除查找诱因以外，测定血液中IgE、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞以及CIC、TNF和T细胞亚群应列入临床常规检测项目。
参考文献
1、杨秀敏.过敏性紫癜循环免疫复合物及其与柯萨奇B组病毒感染的关系.中华皮肤科杂志，1991；24(1)：9
2、胡明昌.过敏性紫癜患儿血清补体介导的免疫复合物溶解及抑制其沉淀能力的观察.中华血液学杂志，1994；15(3)：123
3、李照文.SLE患者血和尿中TNFα含量测定及意义.中华微生物学和免疫学杂志，1994；14(5)：347
4、张开明.肾脏疾患尿TNFα含量测定及其意义.中华微生物学和免疫学杂志，1994；14(5)：352
5、田景先.补体对免疫复合物的作用.国外医学,免疫学分册，1989；12：236, 百拇医药(李连臣)
从上述结果看出：过敏性紫癜患者首先存在免疫功能低下，CD3水平明显低于正常人，急性期为64.51±14.27，恢复期为64.88±11.53，与正常人(71.23±4.03)相比都有显著差异，P<0.01。免疫功能低下，容易受细菌、病毒等病原因子影响而罹患此病，特别儿童表现较高的复发率，CD3水平低可能是一个重要原因。本组病例CD4/CD8比值虽属正常范围，但统计结果显示急性期患者(1.61±0.30)明显高于恢复期(1.42±0.36)，亦明显高于健康人(1.27±0.49)。CD4为免疫应答的辅助性T细胞，CD8为免疫应答的抑制性T细胞，CD4多于CD8有利于抗体的产生，从IgE抗体，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多情况下判断过敏反应存在I型变态反应，本组病例血清IgE总量明显高于健康人，嗜碱性粒细胞绝对数和嗜酸性粒细胞水平与健康人对比也显示出明显的统计学差异，P<0.01，这一结果充分证明过敏性紫癜存在I型变态反应。从CIC水平看，过敏性紫癜急性期和恢复期都高于正常人，急性期更为明显(表5)，说明患者有Ⅲ型变态反应存在，近而证明过敏性紫癜既存在I型变态反应，又存在Ⅲ型变态反应，发病机制为两型联合作用，可能是I型变态反应造成的毛细血管扩张为CIC在血管壁嵌入创造了条件，有利于CIC沉积，使Ⅲ型变态反应更容易发生。TNF是引起组织损伤的重要因素[3]，本组病例测得血清TNF水平在急性期显著高于健康人和恢复期，说明肿瘤坏死因子能加重组织损伤，是造成本病加剧发展的又一原因，特别是肾型紫癜时表现尤为突出[4]。补体C3能溶解CIC，阻止CIC沉积[5]，本研究测得补体C3水平在正常范围，可能是本病个体补体溶解CIC能力差，消耗轻微，所以总体水平没下降。
本组病例未发现CBV-IgE阳性率与健康人有统计学差异，除了采用方法和试验材料可能存在一定误差外，笔者认为，CBV可以作为过敏性紫癜诸多诱因中的一个，因其还存在流行特点，例如与季节有关等，因此，只能作为早期病原学诊断的参考。综上所述，笔者认为：过敏性紫癜属I、Ⅲ型变态反应联合机制，I型变态反应先导，Ⅲ型变态反应随之发生是本病的小血管损伤过程；TNF等免疫反应产物在本病的损伤中起加剧作用；机体免疫功能低下，易受病原因子影响而诱发此病。因此，对本病的防治，除查找诱因以外，测定血液中IgE、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞以及CIC、TNF和T细胞亚群应列入临床常规检测项目。
参考文献
1、杨秀敏.过敏性紫癜循环免疫复合物及其与柯萨奇B组病毒感染的关系.中华皮肤科杂志，1991；24(1)：9
2、胡明昌.过敏性紫癜患儿血清补体介导的免疫复合物溶解及抑制其沉淀能力的观察.中华血液学杂志，1994；15(3)：123
3、李照文.SLE患者血和尿中TNFα含量测定及意义.中华微生物学和免疫学杂志，1994；14(5)：347
4、张开明.肾脏疾患尿TNFα含量测定及其意义.中华微生物学和免疫学杂志，1994；14(5)：352
5、田景先.补体对免疫复合物的作用.国外医学,免疫学分册，1989；12：236, 百拇医药(李连臣)