二、发病机制
人类过敏性休克的主要发病机制IgE介导的I型变态反应。当抗原进入机体后，诱发能合成IgE的B细胞产生IgE抗体，IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面的IgE Fc受体结合，一旦IgE与靶细胞充分结合，机体则进入致敏状态。当特异性抗原再次进入机体时，与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上的IgE结合，激活靶细胞脱颗粒。
诱发靶细胞脱颗粒的抗原一般是双价或多价抗原。即每个抗原上至少有两个以上抗原决定簇，它可同时与两个以上的IgE分子发生特异性结合，使靶细胞表面密集相邻的IgE分子相互靠近，产生“桥联”及细胞膜结构的改变，最终导致靶细胞释放大量生物活性介质。这些介质作用于多种脏器和组织，可在极短的时间内产生一系列剧烈反应，包手中小血管充血，扩张，渗透性增加，渗出液增加等。这些可导致全身皮肤多部位皮下水肿，喉头水肿，内脏渗出积液，全身血容量急剧下降，各脏器缺血，血压下降，循环衰竭等。在一系列血管病变的同时，各种介质还可引起多器官平滑肌痉挛 ......
人类过敏性休克的主要发病机制IgE介导的I型变态反应。当抗原进入机体后，诱发能合成IgE的B细胞产生IgE抗体，IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面的IgE Fc受体结合，一旦IgE与靶细胞充分结合，机体则进入致敏状态。当特异性抗原再次进入机体时，与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上的IgE结合，激活靶细胞脱颗粒。
诱发靶细胞脱颗粒的抗原一般是双价或多价抗原。即每个抗原上至少有两个以上抗原决定簇，它可同时与两个以上的IgE分子发生特异性结合，使靶细胞表面密集相邻的IgE分子相互靠近，产生“桥联”及细胞膜结构的改变，最终导致靶细胞释放大量生物活性介质。这些介质作用于多种脏器和组织，可在极短的时间内产生一系列剧烈反应，包手中小血管充血，扩张，渗透性增加，渗出液增加等。这些可导致全身皮肤多部位皮下水肿，喉头水肿，内脏渗出积液，全身血容量急剧下降，各脏器缺血，血压下降，循环衰竭等。在一系列血管病变的同时，各种介质还可引起多器官平滑肌痉挛 ......