产后甲状腺炎(1)
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产后甲状腺炎(Postpartum Thyroiditis,PPT)是发生在产后的一种自身免疫性甲状腺疾病。自日本Amino等[1]报告6例产后发生暂时性甲状腺功能低下症(甲低)以来，国内外陆续有报道，并发现有产后暂时性甲状腺功能亢进症(甲亢)。许多学者对本病进行调查，并归纳其临床特征主要为产后暂时性甲亢和/或甲低，随后自发缓解，极少数会发生持续性甲低，甲状腺病理呈淋巴细胞性甲状腺炎改变，现综合有关文献简述如下。
一、病因及发病机理
目前认为病因仍不清楚。Amino等发现妇女亚临床甲状腺炎的发病率(8。5%)与产后自身免疫性甲状腺功能异常的发病率相似，另外尸检研究发现抗甲状腺抗体与甲状腺淋巴细胞浸润有关，所以认为PPT是由于患者原有亚临床自身免疫性甲状腺炎，在产后免疫增强所致[2]。
妊娠期母体处于相对免疫功能低下状态，体液免疫中的免疫球蛋白IgA，IgG水平减低，细胞免疫中的循环T淋巴细胞数量下降及功能低下。这可能是胎儿抑制性T淋巴细胞活性增强或妊期母体产生某种物质的缘故，患自身免疫性甲状腺炎疾病的孕妇外周K淋巴细胞和抗甲状腺抗体减少。产后免疫抑制消失，免疫反应暂时性增强，类似停用免疫抑制剂糖皮质激素治疗后的反应。而其他一些自身免疫性疾病如自身免疫性甲状腺疾病(Graves病，桥本氏甲状腺炎)，风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等也是妊娠后期缓解，在产后2~6月复发或加重。因此，Amino提出自身免疫性疾病产后发病的免疫反跳学说[3]。
, 百拇医药
另外同种白蛋白抗原DR4与本病有关。有人报告27例患者中有14例(52%)有甲状腺疾病的家族史，并报告一家中1母2女均为PPT患者[4]。除自身原因外，环境因素的作用并不清楚，有人注意到PPT在美国，日本和瑞典的大湖周围聚集，而在美国的其他地区，加拿大及其他国家较少，提示可能与感染有关，但多数学者持相反意见。
本病的甲亢阶段是由于甲状腺滤泡大量破坏，大量甲状腺激素入血所致。患者体内高滴度甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)可能是直接导致甲状腺组织破坏的物质[5]，产后外周血大颗粒淋巴细胞的百分比增加也是产后甲状腺组织破坏的一个标志，该阶段患者尿碘排泄增加，也支持系由甲状腺组织破坏所致。在甲低阶段，由于甲状腺受到炎症破坏，合成甲状腺激素出现障碍，故造成甲低，该阶段尿碘排泄也降低[6]。
二、临床表现
该病无季节性，国外报告发病率有为5.5~6.7%；也有报告1.9%。暂时性甲亢发病率1.7~2.9%，暂时性甲亢随后发生暂时性甲低发病率0.2~1.4% ，暂时性甲低发病率1.3~4.3%，持续性甲低发病率为 0.2~1.3%，而我国仅为病例报告[7、8]。
, 百拇医药
(一)甲亢阶段 一般发生在产后1~3个月，也有在产后6个月时发生，通常持续1~2月，也可持续3个月。主要表现为心悸，疲乏无力，易激动，怕热，多汗，消瘦。查体发现半数以上有甲状腺肿大，呈轻度弥漫性，质软或硬，无压痛，无血管杂音。心电图(ECG)表现为窦性心动过速，一般6个月内完全恢复或转变为甲低[9、10]。
(二) 甲低阶段 一般在产后3~9个月发病，持续3周至13个月不等。以颈部增粗为主述，主要表现有轻度便秘，易疲劳，怕冷，眼睑水肿，体重增加。部分病人有精神冷漠，嗜睡，思维和行动迟钝，情绪低沉为主要特征的精神反应低下，查体：甲状腺肿大Ⅰ-Ⅱ度，有弹性，质软或硬，表面光滑，无压痛，ECG示心率正常或窦性心动过缓。临床上有的患者可以没有甲亢阶段，直接表现为甲低[11]。
三、实验室检查
甲亢阶段血清总三碘甲腺氨酸(T3)，总甲状腺素(T4)，游离甲状腺素指数(FT4I)，游离三碘甲腺氨酸(FT3)，游离甲状腺素(FT4)水平增高；甲状腺吸131碘率(RAIU)低；促甲状腺激素释放素(TRH)兴奋实验，20分钟血清促甲状腺激素(TSH)值是低的。甲低阶段血清T3，T4，FT4I，FT3，FT4水平降低；血清TSH水平增高：RAIU升高，也有报告是低的。, 百拇医药(周津东)
产后甲状腺炎(Postpartum Thyroiditis,PPT)是发生在产后的一种自身免疫性甲状腺疾病。自日本Amino等[1]报告6例产后发生暂时性甲状腺功能低下症(甲低)以来，国内外陆续有报道，并发现有产后暂时性甲状腺功能亢进症(甲亢)。许多学者对本病进行调查，并归纳其临床特征主要为产后暂时性甲亢和/或甲低，随后自发缓解，极少数会发生持续性甲低，甲状腺病理呈淋巴细胞性甲状腺炎改变，现综合有关文献简述如下。
一、病因及发病机理
目前认为病因仍不清楚。Amino等发现妇女亚临床甲状腺炎的发病率(8。5%)与产后自身免疫性甲状腺功能异常的发病率相似，另外尸检研究发现抗甲状腺抗体与甲状腺淋巴细胞浸润有关，所以认为PPT是由于患者原有亚临床自身免疫性甲状腺炎，在产后免疫增强所致[2]。
妊娠期母体处于相对免疫功能低下状态，体液免疫中的免疫球蛋白IgA，IgG水平减低，细胞免疫中的循环T淋巴细胞数量下降及功能低下。这可能是胎儿抑制性T淋巴细胞活性增强或妊期母体产生某种物质的缘故，患自身免疫性甲状腺炎疾病的孕妇外周K淋巴细胞和抗甲状腺抗体减少。产后免疫抑制消失，免疫反应暂时性增强，类似停用免疫抑制剂糖皮质激素治疗后的反应。而其他一些自身免疫性疾病如自身免疫性甲状腺疾病(Graves病，桥本氏甲状腺炎)，风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等也是妊娠后期缓解，在产后2~6月复发或加重。因此，Amino提出自身免疫性疾病产后发病的免疫反跳学说[3]。
, 百拇医药
另外同种白蛋白抗原DR4与本病有关。有人报告27例患者中有14例(52%)有甲状腺疾病的家族史，并报告一家中1母2女均为PPT患者[4]。除自身原因外，环境因素的作用并不清楚，有人注意到PPT在美国，日本和瑞典的大湖周围聚集，而在美国的其他地区，加拿大及其他国家较少，提示可能与感染有关，但多数学者持相反意见。
本病的甲亢阶段是由于甲状腺滤泡大量破坏，大量甲状腺激素入血所致。患者体内高滴度甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)可能是直接导致甲状腺组织破坏的物质[5]，产后外周血大颗粒淋巴细胞的百分比增加也是产后甲状腺组织破坏的一个标志，该阶段患者尿碘排泄增加，也支持系由甲状腺组织破坏所致。在甲低阶段，由于甲状腺受到炎症破坏，合成甲状腺激素出现障碍，故造成甲低，该阶段尿碘排泄也降低[6]。
二、临床表现
该病无季节性，国外报告发病率有为5.5~6.7%；也有报告1.9%。暂时性甲亢发病率1.7~2.9%，暂时性甲亢随后发生暂时性甲低发病率0.2~1.4% ，暂时性甲低发病率1.3~4.3%，持续性甲低发病率为 0.2~1.3%，而我国仅为病例报告[7、8]。
, 百拇医药
(一)甲亢阶段 一般发生在产后1~3个月，也有在产后6个月时发生，通常持续1~2月，也可持续3个月。主要表现为心悸，疲乏无力，易激动，怕热，多汗，消瘦。查体发现半数以上有甲状腺肿大，呈轻度弥漫性，质软或硬，无压痛，无血管杂音。心电图(ECG)表现为窦性心动过速，一般6个月内完全恢复或转变为甲低[9、10]。
(二) 甲低阶段 一般在产后3~9个月发病，持续3周至13个月不等。以颈部增粗为主述，主要表现有轻度便秘，易疲劳，怕冷，眼睑水肿，体重增加。部分病人有精神冷漠，嗜睡，思维和行动迟钝，情绪低沉为主要特征的精神反应低下，查体：甲状腺肿大Ⅰ-Ⅱ度，有弹性，质软或硬，表面光滑，无压痛，ECG示心率正常或窦性心动过缓。临床上有的患者可以没有甲亢阶段，直接表现为甲低[11]。
三、实验室检查
甲亢阶段血清总三碘甲腺氨酸(T3)，总甲状腺素(T4)，游离甲状腺素指数(FT4I)，游离三碘甲腺氨酸(FT3)，游离甲状腺素(FT4)水平增高；甲状腺吸131碘率(RAIU)低；促甲状腺激素释放素(TRH)兴奋实验，20分钟血清促甲状腺激素(TSH)值是低的。甲低阶段血清T3，T4，FT4I，FT3，FT4水平降低；血清TSH水平增高：RAIU升高，也有报告是低的。, 百拇医药(周津东)