糖尿病神经病变(1)
概述
在200年之前糖尿病神经病变作为一个独立的临床疾病已被认识，它现在仍被认为是西方国家最常见的引起神经病变的原因。发病机制包括多元醇代谢异常，异常血酯与氨基酸代谢，超氧化自由基的作用，蛋白糖化，血供异常与一氧化氮产生迟钝等。通常认为高血糖导致代谢异常是神经病变发病的潜在启动与相关因子。治疗糖尿病神经病变首先要加强血糖控制。DCCT和UKPDS研究均证实近乎正常的血糖控制可以延缓神经病变的发生与进展。其次要预防与控制神经病变潜在的危险因素，治疗神经功能失调导致的病理状态，如胃排空障碍等。预防性的控制策略包括防止神经损伤引起的继发性并发症，如远端对称多发性神经病变中Charcot关节引起的足溃疡等，姑息性治疗策略包括减轻神经病变的症状，而确定的治疗是针对神经病变特别的病因机制。因而只有对神经病变发病机制有清楚的了解，才能找到有效的预防与逆转神经损伤的方法。在目前的临床实践中，我们可以通过药物，教育，卫生与外科方法有效的控制大多严重和恶化的神经病变。
流行病学
, 百拇医药
糖尿病神经病变发病率根据其定义，诊断标准和研究人群不同而异。有些研究中，轻微的感觉异常被定义为糖尿病神经病变，而另一些研究则采用非常严格的诊断标准。国立卫生研究院糖尿病组报告临床与亚临床神经病变的发病率从10%-100%不等，如此大的发病率的区别在于诊断标准的不同。同样的情况可见于不同地区的官方调查或临床研究中。不管怎样糖尿病神经病变仍是糖尿病常见的慢性并发症，发病率随年龄增加而增加。在一个包括4400个糖尿病病人的前瞻性研究中，Pirart报导新诊断的糖尿病病人中神经病变的发病率约为12%，以后发病率随病程增加而逐渐升高，病程超过25年者，有50%病人存在糖尿病神经病变。Palumbo从1945-1969随访了995人无神经病变的成人发病型的糖尿病病人，远端对称多发性神经病变的累积发病率5年后为4%，20年后为15%，以上二个报导发病率的差异也主要由于诊断标准的不同。在神经病变发病的危险因素分析中，也存在同样的情况，一个对133名2型糖尿病的前瞻性研究中，神经病变的诊断标准定为有疼痛或麻木，或有神经传导速度减慢，结果显示空腹血糖升高为危险因素，但年龄不是危险因素。如果诊断标准为存在麻木、疼痛、针刺感，不能区分冷、热水等，那么危险因素则为病程、高血压、高血糖。如诊断标准定为在症状、神经反射、温度觉减退中存在二项即可，则危险因素为年龄、糖化血红蛋白，应用胰岛素、男性与病程。鉴于以上情况，我们参照1994年Feldman的用于糖尿病神经病变诊断与分期的临床定量和电生理两步分析法，对122个2型糖尿病病人进行神经病变发病危险因素分析，发现空腹血糖、餐后2小时血糖和病程为2型糖尿病周围神经病变发病的独立危险因素，空腹血糖为130mg/dl(7.2mmol/L)，餐后2小时血糖为150mg/dl(8.3mmol/L)是神经病变发病的界点。糖尿病神经病变与足部感染和溃疡的发生密切相关。在英国，有足病的糖尿病病人比其他糖尿病并发症的病人有更高的占床率。在美国至少有50%的非创伤性截肢与糖尿病有关。因而，糖尿病神经病变是一个十分常见的并发症，要引起人们的足够重视。
, http://www.100md.com
糖尿病神经病变的分型
糖尿病神经病变可以分为二型，亚临床型(Ⅰ型)与临床型(Ⅱ型)。亚临床型糖尿病神经病变有神经功能异常，感觉或运动神经传导速度减慢，感觉神经阈值升高，但无临床神经病变的症状与体症。临床糖尿病神经病变是指有神经病变的症状或/和临床可检查到的神经功能异常。临床神经病变为一个或一些特异性的临床综合征，表现为弥漫性或局灶性。弥漫性神经病变是指远端对称性感觉运动多神经病变，感觉神经受累最常见，经常与运动神经受累相混合。感觉神经受累通常出现在肢体末端，逐渐进展为"袜套样"改变，在严重的个体中可以有胸部体神经受累的表现。此综合征症状和体症，与神经纤维受损种类有关。大的感觉与运动纤维受损导致轻触觉丧失，产生肌肉无力或本体感觉丧失。小纤维问题导致痛、温觉异常，产生麻木，神经痛，感觉迟钝等。跟键发射降低与消失提示可能存在比较晚期的神经并发症，如溃疡或神经关节病，Charcot关节等。另一种弥漫性神经病变为自主神经病变，累积多个器官，包括瞳孔功能异常，泌汗功能异常，膀胱功能障碍，性功能障碍，胃张力迟缓，糖尿病性腹泻，心血管自主神经功能病变，不自知的低血糖等。, http://www.100md.com(胡仁明)
在200年之前糖尿病神经病变作为一个独立的临床疾病已被认识，它现在仍被认为是西方国家最常见的引起神经病变的原因。发病机制包括多元醇代谢异常，异常血酯与氨基酸代谢，超氧化自由基的作用，蛋白糖化，血供异常与一氧化氮产生迟钝等。通常认为高血糖导致代谢异常是神经病变发病的潜在启动与相关因子。治疗糖尿病神经病变首先要加强血糖控制。DCCT和UKPDS研究均证实近乎正常的血糖控制可以延缓神经病变的发生与进展。其次要预防与控制神经病变潜在的危险因素，治疗神经功能失调导致的病理状态，如胃排空障碍等。预防性的控制策略包括防止神经损伤引起的继发性并发症，如远端对称多发性神经病变中Charcot关节引起的足溃疡等，姑息性治疗策略包括减轻神经病变的症状，而确定的治疗是针对神经病变特别的病因机制。因而只有对神经病变发病机制有清楚的了解，才能找到有效的预防与逆转神经损伤的方法。在目前的临床实践中，我们可以通过药物，教育，卫生与外科方法有效的控制大多严重和恶化的神经病变。
流行病学
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糖尿病神经病变发病率根据其定义，诊断标准和研究人群不同而异。有些研究中，轻微的感觉异常被定义为糖尿病神经病变，而另一些研究则采用非常严格的诊断标准。国立卫生研究院糖尿病组报告临床与亚临床神经病变的发病率从10%-100%不等，如此大的发病率的区别在于诊断标准的不同。同样的情况可见于不同地区的官方调查或临床研究中。不管怎样糖尿病神经病变仍是糖尿病常见的慢性并发症，发病率随年龄增加而增加。在一个包括4400个糖尿病病人的前瞻性研究中，Pirart报导新诊断的糖尿病病人中神经病变的发病率约为12%，以后发病率随病程增加而逐渐升高，病程超过25年者，有50%病人存在糖尿病神经病变。Palumbo从1945-1969随访了995人无神经病变的成人发病型的糖尿病病人，远端对称多发性神经病变的累积发病率5年后为4%，20年后为15%，以上二个报导发病率的差异也主要由于诊断标准的不同。在神经病变发病的危险因素分析中，也存在同样的情况，一个对133名2型糖尿病的前瞻性研究中，神经病变的诊断标准定为有疼痛或麻木，或有神经传导速度减慢，结果显示空腹血糖升高为危险因素，但年龄不是危险因素。如果诊断标准为存在麻木、疼痛、针刺感，不能区分冷、热水等，那么危险因素则为病程、高血压、高血糖。如诊断标准定为在症状、神经反射、温度觉减退中存在二项即可，则危险因素为年龄、糖化血红蛋白，应用胰岛素、男性与病程。鉴于以上情况，我们参照1994年Feldman的用于糖尿病神经病变诊断与分期的临床定量和电生理两步分析法，对122个2型糖尿病病人进行神经病变发病危险因素分析，发现空腹血糖、餐后2小时血糖和病程为2型糖尿病周围神经病变发病的独立危险因素，空腹血糖为130mg/dl(7.2mmol/L)，餐后2小时血糖为150mg/dl(8.3mmol/L)是神经病变发病的界点。糖尿病神经病变与足部感染和溃疡的发生密切相关。在英国，有足病的糖尿病病人比其他糖尿病并发症的病人有更高的占床率。在美国至少有50%的非创伤性截肢与糖尿病有关。因而，糖尿病神经病变是一个十分常见的并发症，要引起人们的足够重视。
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糖尿病神经病变的分型
糖尿病神经病变可以分为二型，亚临床型(Ⅰ型)与临床型(Ⅱ型)。亚临床型糖尿病神经病变有神经功能异常，感觉或运动神经传导速度减慢，感觉神经阈值升高，但无临床神经病变的症状与体症。临床糖尿病神经病变是指有神经病变的症状或/和临床可检查到的神经功能异常。临床神经病变为一个或一些特异性的临床综合征，表现为弥漫性或局灶性。弥漫性神经病变是指远端对称性感觉运动多神经病变，感觉神经受累最常见，经常与运动神经受累相混合。感觉神经受累通常出现在肢体末端，逐渐进展为"袜套样"改变，在严重的个体中可以有胸部体神经受累的表现。此综合征症状和体症，与神经纤维受损种类有关。大的感觉与运动纤维受损导致轻触觉丧失，产生肌肉无力或本体感觉丧失。小纤维问题导致痛、温觉异常，产生麻木，神经痛，感觉迟钝等。跟键发射降低与消失提示可能存在比较晚期的神经并发症，如溃疡或神经关节病，Charcot关节等。另一种弥漫性神经病变为自主神经病变，累积多个器官，包括瞳孔功能异常，泌汗功能异常，膀胱功能障碍，性功能障碍，胃张力迟缓，糖尿病性腹泻，心血管自主神经功能病变，不自知的低血糖等。, http://www.100md.com(胡仁明)