维护血管内皮功能对心脑血管疾病的重要意义——系列研究之十三 通心络抑制缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及机制研究
维护血管内皮功能对心脑血管疾病的重要意义——系列研究之十三通心络抑制缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及机制研究,摘要,研究,材料和方法,结果,表1.TUNEL染色后三组凋亡比例,讨论
作者简介： 曾和松 教授
医学博士，华中科技大学同济医学院附属同济医院内科副教授、副主任医师，硕士生导师。曾在日本国立循环疾病中心研究所研修2年，研究方向为冠心病介入治疗及分子心脏病学。先后参与863计划课题、国家自然科学基金课题及国家教委回国人员启动基金等课题的研究。参编著作6部，发表论文20余篇。
摘要
目的：研究通心络对缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及Caspase-3活性的影响，阐明通心络抑制缺氧致血管内皮细胞凋亡的机制与效果。方法：筛选出适用于细胞培养的最佳通心络浓度后，取生长达80%的牛主动脉内皮细胞并分为三组：正常对照组、缺氧组和缺氧加通心络组，培养24小时后用TUNEL染色及光镜检测凋亡细胞数并计算凋亡百分比(凋亡细胞/总的细胞)，激酶活性测定法检测内皮细胞Caspase-3的活性Western Bkot 检测caspase-3蛋白的表达。结果：通心络可明显抑制缺氧所致血管内皮细胞凋亡；通心络对缺氧诱导的Caspase-3蛋白表达无明显影响，但可逆转缺氧诱导的Caspase-3 活性增高[(31.4±8.5) U/mk，正常对照组(67.8±7.2)U/mk，缺氧组(41.2±5.5) U/mk，通心络组，P<0.05)]。结论：通心络能明显减少缺氧所致血管内皮细胞凋亡，其机制可能与通心络逆转缺氧诱导的Caspase-3活性增加有关。
研究
血管内皮细胞过度凋亡是血管病变发生发展的原因之一 ......
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