SARS的研究进展(之二)

http://www.100md.com 2003年10月23日 中华医学信息导报

     SARS的病理改变

    目前，国内外研究人员对SARS的病原学和流行病学研究虽已取得较大进展，但对其诸多问题尚不清楚。我国大陆和香港的研究人员对少数病人的尸检为阐明此病的病毒改变有很重要的意义，但毕竟例数有限，对深入研究其病毒改变及病变演化的规律尚有一定局限，因此进一步搜集病例并深入进行系统研究就显得十分必要。

    在SARS暴发期间，中国医学科学院组织协和医院、肿瘤医院和阜外医院的部分病理专业人员分析了7例SARS病人的肺、心、脾、肝、肾等标本的大体特点，并用常规方法研究光镜下SARS累及各脏器的病变特点，结果发现这些病人的肺明显膨胀，重量明显增加，切面明显实变，似大叶性肺炎的肝样变期，基本累及全肺的各个叶。显微镜下，病程短(早期)的病人肺部表现以肺水肿为主，与通常的肺水肿相比，其水肿液中纤维素成份多，可见透明膜形成。细支气管可见明显的上皮损伤、脱落，腔内有大量的纤维素渗出。5例病程超过3周的病人肺部可见大量的透明膜，并逐渐出现肺泡内渗出物的机化和透明膜的机化。同时，部分肺泡间隔内纤维母细胞增生，肺泡内的机化和肺泡间隔内纤维母细胞增生共同造成的实变和闭塞。7例中有6例可见肺小血管内微血栓。7例中均可见到散在的肺出血、小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。2例可见真菌感染，1例累及左全肺及右肺部分区域，还累及心脏和肾脏，1例出现在肺门淋巴结。1例的肺小血管可见血管炎改变，肺门淋巴结多表现为充血、出血及淋巴组织减少，窦组织细胞增多。5例心脏明显扩张。2例有心内血栓，1例有灶性心肌炎，1例为真菌性心肌炎。7例中有1例为结节性肝硬变，另1例出现广泛的肝细胞带状坏死。脾内均有白髓变小或消失，红髓明显充血和出血。1例腹腔内淋巴结肿大，但共内淋巴滤泡亦减少，有明显充血和出血及窦组织细胞增生，部分可见灶状坏死。以上结果表明SARS的主要病变为肺，以各期弥漫性肺泡损伤的病变为基本特片。其他器官亦可以不同程度的累及。病变具有一定的急性速发性，但在同一病例不同肺区域内病变亦呈一定多样性，有时可在同一例中见到不同时期的病变。发病机制可能为病毒造成肺泡上皮及毛细血管的严重损伤导致肺水肿及肺泡和细支气管的纤维素性渗出性炎甚至为出血性炎，出现透明膜。随病变的进展，继而出现肺泡内渗出物的机化及肺泡间隔的纤维母细胞增生，导致肺泡的实变及莓陷。部分病例最终形成纤维化。致使病人发生严重的通/换气功能障碍，出现呼吸功能衰竭。脾和淋巴结的淋巴组织减少是此病影响免疫系统的形态学表现。

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