程霞和周荣斌：常见有害气体中毒的药物应用进展
(一)新药物的应用
1、纳络酮：纳络酮是合成的氧吗啡酮N-丙烯基衍生物，是体内阿片受体的纯拮抗剂。CO中毒，由于缺氧刺激，β-内啡肽浓度可增加5—6倍，使大脑处于抑制状态。纳络酮与受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，降低β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。纳络酮可提高缺氧脑组织中SOD的含量，增强清除氧自由基的能力，减少氧自由基对脑的损伤；纳络酮也能够改善钙离子的通透性，影响脂质过氧化，稳定溶酶体膜，抑制血小板聚集。为脑功能的恢复起着积极的作用。重度CO中毒应早期给予纳络酮2mg，静脉注射，0.5-1小时1次。可明显缩短昏迷时间，降低重度CO中毒患者的致残率和死亡率。
2、醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。麝香对中枢神经系统具有双向调节作用，小剂量兴奋中枢系统，尤其是呼吸中枢，能明显改善脑损伤后的脑水肿和脑缺氧，降低颅内压，促进中枢神经细胞功能恢复。醒脑静易于通过血脑屏障，直接作用于神经细胞而发挥作用，改善CO中毒患者的神经症状。能有效地抑制损伤区脑组织钠离子，钙离子及水含量的增高，清除病灶周围的氧自由基，降低脑组织中脂质过氧化物的含量，减少组织耗氧量，抗血小板聚积，抗炎及增强组织耐缺氧能力，对中枢神经系统具有调节平衡的作用。用法：醒脑静20ml加入250ml液体中静点，1/日次。
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3、川芎嗪：是一种新型的钙离子拮抗剂，阻止钙离子内流，减少钙离子在细胞内聚积，降低磷脂酶、ATP酶、组织蛋白酶、脂氧化酶和环氧化酶的活性，清除氧自由基，抗脂质过氧化，减少TXA2的形成。从而抑制白细胞附壁，溶酶体释放和自由基的形成，保护血管内皮细胞和及脑细胞，抑制血栓形成。也能抑制组织缺血时血小板聚集与激活，扩张血管，降低血液黏度，改善微循环，减轻组织缺血缺氧，这对减少脑缺血后迟发性神经元损害有重要的临床意义。川芎嗪120mg加入250ml液体中静点。
4、克塞灵：为国产降纤酶，是新型强力溶血栓的丝氨酸蛋白酶制剂，可诱发内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)，使纤溶酶原被激活成纤溶酶而明显降低血浆纤维蛋白原浓度，发生溶栓作用，并有降低血黏度，抑制红细胞聚集，增加红细胞变形能力，减少血小板聚集，改善微循环作用。可清除自由基和抗脂质过氧化作用，减低一氧化氮对神经的毒性作用。
5、施普善：施普善是由纯净的猪脑蛋白，经生物酶降解技术制备，主要成分85%为游离氨基酸，15%为有生物活性的低分子肽。符合人体的生理需要，神经肽部分分子量小，可自由通过血脑屏障。治疗CO中毒有与天然神经生长因子相似作用，维持神经细胞存活，诱导神经原分化，促进神经突触形成，提高突触兴奋性，改善记忆力，降低缺血缺氧的脑内乳酸和自由基的形成。用法，施普善30—50ml加生理盐水250ml，1次/日静点。
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(二)新疗法的应用
1、高压氧疗法：高压氧能加速COHb的解离，促进CO的清除，使CO恢复携氧能力。血氧分压越高，COHb的解离和CO的排除就越显著；明显增加血氧含量，能使颅内血管收缩，通透性降低，有利于降低颅内压，减轻脑水肿，促使脑功能的恢复；明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除由于CO中毒引起的生物氧化现象；对急性CO中毒所致的各种并发症如肺水肿，脑水肿，休克，心肌损害和对中毒后迟发脑病及后遗症具有防治作用。方法，在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。
2、自血光量子疗法：直接体内供氧。经充氧后血液，氧合血红蛋白达到最大饱和度，促进全身组织对氧的利用，从而加速碳氧血红蛋白的解离，有利于缺血病变组织的功能恢复；可抑制红细胞、血小板黏附聚集，降低血液粘稠度，改善微循环，改善全身组织的缺氧状态。方法：抽取患者自身静脉血200ml(按3ml/kg)入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，立即经静脉回输给患者，每日一次，7次为一个疗程，一般1-3个疗程。
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3、血磁疗法：患者自体静脉血400—600ml，放入血磁治疗仪内充氧，充磁及射频光照射后，经导磁补磁处理后回输患者体内。机理：激活血红素中各种酶的活性，使碳氧血红蛋白及血红素酶中金属离子与CO形成的络和物发生解离，释放出CO。 昏迷患者每日1-3次，疗程7-15天。
4、体外膜肺氧合疗法：重度CO中毒时，常因呼吸循环功能严重受损而不能立即进行高压氧治疗，导致患者死亡或留有严重后遗症。膜肺氧合疗法是将人体内血液引流入氧合器中进行氧合后再输入体内供组织利用。经过氧合的血氧分压可高达26.6-53.2kPa。血和氧直接接触可迅速提高血氧含量，利于氧分子取代与血红蛋白结合的CO分子，恢复血红蛋白运输氧的生理功能，转流过程中其CO和CO2均可不经过呼吸道而经氧合器排出体外，为有害气体的排除增加了一条途径。
提示：其它气体中毒
其它比较常见和严重的气体中毒是氯气中毒、硫化氢中毒、氰化物中毒。这些中毒均可产生局部刺激和腐蚀，发生中毒性肺水肿，高浓度表现为中枢神经系统症状和窒息，可通过迷走神经反射引起心跳骤停而出现“闪电型”死亡。治疗、抢救和用药过程与CO中毒的救治原则相似。
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氯气中毒常有有喉头，支气管痉挛，呼吸困难，紫绀，应立即吸氧和给予支气管扩张剂，如茶碱0.25g肌注，或雾化吸入异丙肾，地塞米松或3%~5%的碳酸氢钠溶液。
硫化氢中毒可大量使用细胞色素C，以减轻内窒息的危害。每日用量可大于60mg。用1%美蓝20~30ml加入25%葡萄糖50ml中，静注。硫化氢引起眼损害，应尽快用2%碳酸氢钠冲洗，继之用4%硼酸水洗眼，再滴入灭菌橄榄油和醋酸可的松点眼液。
氰化物为含有氰基的化合物，多有剧毒。除注意呼吸道中毒外，还应脱去污染衣物，冲洗污染皮肤。防止皮肤吸收中毒。 解毒药的应用：可应用亚硝酸盐—硫代硫酸钠法：即吸入亚硝酸异戊酯0.2~0.4ml，1次/2min，可连吸入5~6支，然后尽快用3%亚硝酸钠注射液10~15ml缓慢静注(≧10min)。同时监测血压。注射完毕以相同的速度注入25%~50%硫代硫酸钠溶液20~50ml。也可有用新的高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)代替亚硝酸钠。, 百拇医药
1、纳络酮：纳络酮是合成的氧吗啡酮N-丙烯基衍生物，是体内阿片受体的纯拮抗剂。CO中毒，由于缺氧刺激，β-内啡肽浓度可增加5—6倍，使大脑处于抑制状态。纳络酮与受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，降低β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。纳络酮可提高缺氧脑组织中SOD的含量，增强清除氧自由基的能力，减少氧自由基对脑的损伤；纳络酮也能够改善钙离子的通透性，影响脂质过氧化，稳定溶酶体膜，抑制血小板聚集。为脑功能的恢复起着积极的作用。重度CO中毒应早期给予纳络酮2mg，静脉注射，0.5-1小时1次。可明显缩短昏迷时间，降低重度CO中毒患者的致残率和死亡率。
2、醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。麝香对中枢神经系统具有双向调节作用，小剂量兴奋中枢系统，尤其是呼吸中枢，能明显改善脑损伤后的脑水肿和脑缺氧，降低颅内压，促进中枢神经细胞功能恢复。醒脑静易于通过血脑屏障，直接作用于神经细胞而发挥作用，改善CO中毒患者的神经症状。能有效地抑制损伤区脑组织钠离子，钙离子及水含量的增高，清除病灶周围的氧自由基，降低脑组织中脂质过氧化物的含量，减少组织耗氧量，抗血小板聚积，抗炎及增强组织耐缺氧能力，对中枢神经系统具有调节平衡的作用。用法：醒脑静20ml加入250ml液体中静点，1/日次。
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3、川芎嗪：是一种新型的钙离子拮抗剂，阻止钙离子内流，减少钙离子在细胞内聚积，降低磷脂酶、ATP酶、组织蛋白酶、脂氧化酶和环氧化酶的活性，清除氧自由基，抗脂质过氧化，减少TXA2的形成。从而抑制白细胞附壁，溶酶体释放和自由基的形成，保护血管内皮细胞和及脑细胞，抑制血栓形成。也能抑制组织缺血时血小板聚集与激活，扩张血管，降低血液黏度，改善微循环，减轻组织缺血缺氧，这对减少脑缺血后迟发性神经元损害有重要的临床意义。川芎嗪120mg加入250ml液体中静点。
4、克塞灵：为国产降纤酶，是新型强力溶血栓的丝氨酸蛋白酶制剂，可诱发内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)，使纤溶酶原被激活成纤溶酶而明显降低血浆纤维蛋白原浓度，发生溶栓作用，并有降低血黏度，抑制红细胞聚集，增加红细胞变形能力，减少血小板聚集，改善微循环作用。可清除自由基和抗脂质过氧化作用，减低一氧化氮对神经的毒性作用。
5、施普善：施普善是由纯净的猪脑蛋白，经生物酶降解技术制备，主要成分85%为游离氨基酸，15%为有生物活性的低分子肽。符合人体的生理需要，神经肽部分分子量小，可自由通过血脑屏障。治疗CO中毒有与天然神经生长因子相似作用，维持神经细胞存活，诱导神经原分化，促进神经突触形成，提高突触兴奋性，改善记忆力，降低缺血缺氧的脑内乳酸和自由基的形成。用法，施普善30—50ml加生理盐水250ml，1次/日静点。
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(二)新疗法的应用
1、高压氧疗法：高压氧能加速COHb的解离，促进CO的清除，使CO恢复携氧能力。血氧分压越高，COHb的解离和CO的排除就越显著；明显增加血氧含量，能使颅内血管收缩，通透性降低，有利于降低颅内压，减轻脑水肿，促使脑功能的恢复；明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除由于CO中毒引起的生物氧化现象；对急性CO中毒所致的各种并发症如肺水肿，脑水肿，休克，心肌损害和对中毒后迟发脑病及后遗症具有防治作用。方法，在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。
2、自血光量子疗法：直接体内供氧。经充氧后血液，氧合血红蛋白达到最大饱和度，促进全身组织对氧的利用，从而加速碳氧血红蛋白的解离，有利于缺血病变组织的功能恢复；可抑制红细胞、血小板黏附聚集，降低血液粘稠度，改善微循环，改善全身组织的缺氧状态。方法：抽取患者自身静脉血200ml(按3ml/kg)入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，立即经静脉回输给患者，每日一次，7次为一个疗程，一般1-3个疗程。
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3、血磁疗法：患者自体静脉血400—600ml，放入血磁治疗仪内充氧，充磁及射频光照射后，经导磁补磁处理后回输患者体内。机理：激活血红素中各种酶的活性，使碳氧血红蛋白及血红素酶中金属离子与CO形成的络和物发生解离，释放出CO。 昏迷患者每日1-3次，疗程7-15天。
4、体外膜肺氧合疗法：重度CO中毒时，常因呼吸循环功能严重受损而不能立即进行高压氧治疗，导致患者死亡或留有严重后遗症。膜肺氧合疗法是将人体内血液引流入氧合器中进行氧合后再输入体内供组织利用。经过氧合的血氧分压可高达26.6-53.2kPa。血和氧直接接触可迅速提高血氧含量，利于氧分子取代与血红蛋白结合的CO分子，恢复血红蛋白运输氧的生理功能，转流过程中其CO和CO2均可不经过呼吸道而经氧合器排出体外，为有害气体的排除增加了一条途径。
提示：其它气体中毒
其它比较常见和严重的气体中毒是氯气中毒、硫化氢中毒、氰化物中毒。这些中毒均可产生局部刺激和腐蚀，发生中毒性肺水肿，高浓度表现为中枢神经系统症状和窒息，可通过迷走神经反射引起心跳骤停而出现“闪电型”死亡。治疗、抢救和用药过程与CO中毒的救治原则相似。
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氯气中毒常有有喉头，支气管痉挛，呼吸困难，紫绀，应立即吸氧和给予支气管扩张剂，如茶碱0.25g肌注，或雾化吸入异丙肾，地塞米松或3%~5%的碳酸氢钠溶液。
硫化氢中毒可大量使用细胞色素C，以减轻内窒息的危害。每日用量可大于60mg。用1%美蓝20~30ml加入25%葡萄糖50ml中，静注。硫化氢引起眼损害，应尽快用2%碳酸氢钠冲洗，继之用4%硼酸水洗眼，再滴入灭菌橄榄油和醋酸可的松点眼液。
氰化物为含有氰基的化合物，多有剧毒。除注意呼吸道中毒外，还应脱去污染衣物，冲洗污染皮肤。防止皮肤吸收中毒。 解毒药的应用：可应用亚硝酸盐—硫代硫酸钠法：即吸入亚硝酸异戊酯0.2~0.4ml，1次/2min，可连吸入5~6支，然后尽快用3%亚硝酸钠注射液10~15ml缓慢静注(≧10min)。同时监测血压。注射完毕以相同的速度注入25%~50%硫代硫酸钠溶液20~50ml。也可有用新的高铁血红蛋白形成剂4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)代替亚硝酸钠。, 百拇医药