程霞和周荣斌：常见有害气体中毒的急救
周荣斌、程霞 北京军区总医院急诊科
中毒是日常生活中常见的突发事件，近年来临床有发病率增高的趋势。特别是一氧化碳(CO)等有害气体，是秋冬季中毒的主要原因。气体中毒主要包括一些窒息性气体(如CO、硫化氢、氰化物等)和刺激性气体(如氯气、氨气、光气、二氧化碳等)中毒。患者多有明确的毒气接触和吸入史，病情危重，进展快。需要迅速做出判断并熟练掌握急救方法和进行药物治疗。对呼吸停止者，不可轻易放弃抢救。
一、 一氧化碳(CO)中毒
CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体，如炼钢、炼焦、密闭的汽车内、矿井放炮等。防护不周或通风不良时，生产过程中可发生急性CO中毒，家用煤炉产生的CO及煤气泄露，是生活性中毒的常见原因。
(一)中毒机制
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CO经呼吸道吸入后，与血红蛋白(Hb)的亲和力远较氧大,和Hb结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600，因而血中形成多量的HbCO，HbCO不仅不能携带氧，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，使组织细胞缺氧，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能，与线粒体的细胞色素a3结合，使其灭活，引起细胞内窒息，导致全身性损害。中枢神经系统对缺氧最为敏感，首先受累，脑血管先痉挛收缩而后扩张，严重者发生脑水肿，还可造成皮质或基底节局灶性软化或坏死，皮质下白质广泛脱髓鞘病变。
(二)临床表现
轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇粘膜、甲床偶可见樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增强，意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态，最终因呼吸循环衰竭而死亡。重症中毒患者抢救约3%—30%苏醒后经约2—60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵，震颤麻痹、偏瘫等。
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(三)急救与治疗
1、现场急救：立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，打开门窗，尽快通风换气。同时将病人衣扣腰带解开，吸氧。心搏、呼吸停止者，立即心肺复苏。如果中毒现场CO浓度很高，救护人员需戴防毒面具进入救护现场。
2、吸氧：轻度中毒者给予鼻导管吸氧，中、重度者，予面罩吸氧，早期高压氧治疗。呼吸抑制时吸入含3%—5%二氧化碳的氧气，即可兴奋呼吸又可增加血氧分压。对呼吸衰竭或呼吸停止患者应早期气管插管呼吸机辅助呼吸。
3、降低颅内压力：重症中毒伴有脑水肿，颅内压增高，可用脱水剂①20%甘露醇250ml，快速静点，6—8小时重复一次，并间以50%的葡萄糖液静点。②呋噻米：心衰病人可用速尿代替脱水剂，速尿40mg静注，每6—8小时一次。
4、肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。可用氢化可的松200—300mg或地塞米松10—30mg静点。
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5、扩充血容量：重度CO中毒病人多有脱水，血容量不足，末梢循环不良，尤其并发休克者，及时用低分子右旋糖酐，血浆或白蛋白等胶体，有抗凝，解聚，扩容，疏通微循环等作用。可用右旋糖酐-40 ，500—1000ml或血浆100—200ml，白蛋白10—20g，缓慢静点。
6、自由基清除剂：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。①维生素c：每日2—10 g加入静点。②维生素E：每日100—200mg，从胃管入或用针剂。
7、脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷40 mg，每日1或2次，加入静点；辅酶A每次100u，每日1—2次，，加入静点，可以促使组织细胞氧化反应，增加组织能量；细胞色素c，每次30 mg，1—2次/每日，加入静点。同时可用维生素B1,B6,B12,精氨酸，脑复康等。
8、钙离子拮抗剂：阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平0.6—1.2 mg，加入10%葡萄糖500ml中缓慢静点。
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9、纠正酸碱平衡：迅速改善机体缺氧，恢复细胞的氧化能力，可从根本上纠正酸中毒。严重酸中毒可小剂量，多次用碳酸氢钠。如2%—5%碳酸氢钠30—50ml静点，间断进行。
10、镇静冬眠：频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定或应用冬眠疗法。如：安定10 mg，肌注；鲁米那0.1—0.2肌注；或冬眠灵25—50 mg，肌注或静注。
11、预防及控制感染：酌用有效抗生素。
12、中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒250—500 mg或胞二磷胆碱500mg加入10%葡萄糖500ml中静点。
13、体外反搏治疗：体外反搏仪是利用止血带在心脏收缩时压迫肢体，阻断血液通过，可使主动脉压力提高80%，颈总动脉血流量提高70%，每次40—60分钟，每日1—2次，10次为一疗程，可增加脑血流量，促进脑细胞恢复。, http://www.100md.com
中毒是日常生活中常见的突发事件，近年来临床有发病率增高的趋势。特别是一氧化碳(CO)等有害气体，是秋冬季中毒的主要原因。气体中毒主要包括一些窒息性气体(如CO、硫化氢、氰化物等)和刺激性气体(如氯气、氨气、光气、二氧化碳等)中毒。患者多有明确的毒气接触和吸入史，病情危重，进展快。需要迅速做出判断并熟练掌握急救方法和进行药物治疗。对呼吸停止者，不可轻易放弃抢救。
一、 一氧化碳(CO)中毒
CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体，如炼钢、炼焦、密闭的汽车内、矿井放炮等。防护不周或通风不良时，生产过程中可发生急性CO中毒，家用煤炉产生的CO及煤气泄露，是生活性中毒的常见原因。
(一)中毒机制
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CO经呼吸道吸入后，与血红蛋白(Hb)的亲和力远较氧大,和Hb结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600，因而血中形成多量的HbCO，HbCO不仅不能携带氧，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，使组织细胞缺氧，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能，与线粒体的细胞色素a3结合，使其灭活，引起细胞内窒息，导致全身性损害。中枢神经系统对缺氧最为敏感，首先受累，脑血管先痉挛收缩而后扩张，严重者发生脑水肿，还可造成皮质或基底节局灶性软化或坏死，皮质下白质广泛脱髓鞘病变。
(二)临床表现
轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇粘膜、甲床偶可见樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增强，意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态，最终因呼吸循环衰竭而死亡。重症中毒患者抢救约3%—30%苏醒后经约2—60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵，震颤麻痹、偏瘫等。
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(三)急救与治疗
1、现场急救：立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，打开门窗，尽快通风换气。同时将病人衣扣腰带解开，吸氧。心搏、呼吸停止者，立即心肺复苏。如果中毒现场CO浓度很高，救护人员需戴防毒面具进入救护现场。
2、吸氧：轻度中毒者给予鼻导管吸氧，中、重度者，予面罩吸氧，早期高压氧治疗。呼吸抑制时吸入含3%—5%二氧化碳的氧气，即可兴奋呼吸又可增加血氧分压。对呼吸衰竭或呼吸停止患者应早期气管插管呼吸机辅助呼吸。
3、降低颅内压力：重症中毒伴有脑水肿，颅内压增高，可用脱水剂①20%甘露醇250ml，快速静点，6—8小时重复一次，并间以50%的葡萄糖液静点。②呋噻米：心衰病人可用速尿代替脱水剂，速尿40mg静注，每6—8小时一次。
4、肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。可用氢化可的松200—300mg或地塞米松10—30mg静点。
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5、扩充血容量：重度CO中毒病人多有脱水，血容量不足，末梢循环不良，尤其并发休克者，及时用低分子右旋糖酐，血浆或白蛋白等胶体，有抗凝，解聚，扩容，疏通微循环等作用。可用右旋糖酐-40 ，500—1000ml或血浆100—200ml，白蛋白10—20g，缓慢静点。
6、自由基清除剂：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。①维生素c：每日2—10 g加入静点。②维生素E：每日100—200mg，从胃管入或用针剂。
7、脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷40 mg，每日1或2次，加入静点；辅酶A每次100u，每日1—2次，，加入静点，可以促使组织细胞氧化反应，增加组织能量；细胞色素c，每次30 mg，1—2次/每日，加入静点。同时可用维生素B1,B6,B12,精氨酸，脑复康等。
8、钙离子拮抗剂：阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平0.6—1.2 mg，加入10%葡萄糖500ml中缓慢静点。
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9、纠正酸碱平衡：迅速改善机体缺氧，恢复细胞的氧化能力，可从根本上纠正酸中毒。严重酸中毒可小剂量，多次用碳酸氢钠。如2%—5%碳酸氢钠30—50ml静点，间断进行。
10、镇静冬眠：频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定或应用冬眠疗法。如：安定10 mg，肌注；鲁米那0.1—0.2肌注；或冬眠灵25—50 mg，肌注或静注。
11、预防及控制感染：酌用有效抗生素。
12、中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒250—500 mg或胞二磷胆碱500mg加入10%葡萄糖500ml中静点。
13、体外反搏治疗：体外反搏仪是利用止血带在心脏收缩时压迫肢体，阻断血液通过，可使主动脉压力提高80%，颈总动脉血流量提高70%，每次40—60分钟，每日1—2次，10次为一疗程，可增加脑血流量，促进脑细胞恢复。, http://www.100md.com