核受体可能成为抗动脉硬化药物作用的新靶点
本报讯 一项新的研究结果提示，一种核受体及其配基可能成为阻断炎症过程、延缓动脉粥样硬化进程的药物作用的靶点。(Science 2003年9月)
吞噬了大量脂肪的巨噬细胞(或称泡沫细胞)在动脉粥样硬化斑块的形成过程中起重要作用。既往研究显示，一种核受体——过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ，参与巨噬细胞吞噬脂肪的过程。
加利福尼亚Sakk 生物研究院的Evans博士等，对与PPAR-γ受体密切相关的PPAR-δ进行了研究。
研究者在9月11日Science网络版上称，与PPAR-γ不同， PPAR-δ似乎参与泡沫细胞炎症状态的调控。
他们发现，缺乏PPAR-δ的巨噬细胞，其炎症抑制物的量增加。在易患动脉粥样硬化的大鼠体内移植缺乏PPAR-δ的巨噬细胞，可减少动脉粥样硬化病变50%以上。
PPAR-δ可能通过配基依赖的转录途径调控炎症过程。特别是当受体与转录阻遏物相关连时即发生促炎症作用。相反，与上述阻遏物脱离可能产生抗炎症作用。
研究资料提示，通过调节PPAR-δ可能减轻炎症反应，延缓动脉粥样硬化的进程。, 百拇医药(心怡)
吞噬了大量脂肪的巨噬细胞(或称泡沫细胞)在动脉粥样硬化斑块的形成过程中起重要作用。既往研究显示，一种核受体——过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ，参与巨噬细胞吞噬脂肪的过程。
加利福尼亚Sakk 生物研究院的Evans博士等，对与PPAR-γ受体密切相关的PPAR-δ进行了研究。
研究者在9月11日Science网络版上称，与PPAR-γ不同， PPAR-δ似乎参与泡沫细胞炎症状态的调控。
他们发现，缺乏PPAR-δ的巨噬细胞，其炎症抑制物的量增加。在易患动脉粥样硬化的大鼠体内移植缺乏PPAR-δ的巨噬细胞，可减少动脉粥样硬化病变50%以上。
PPAR-δ可能通过配基依赖的转录途径调控炎症过程。特别是当受体与转录阻遏物相关连时即发生促炎症作用。相反，与上述阻遏物脱离可能产生抗炎症作用。
研究资料提示，通过调节PPAR-δ可能减轻炎症反应，延缓动脉粥样硬化的进程。, 百拇医药(心怡)