蛛网膜下腔出血并脑血管痉挛的CT与DSA表现
山东省聊城市人民医院神经科
蛛网膜下腔出血(SAH)致脑血管痉挛(DCVS)会发生脑梗塞引起偏瘫、肢瘫、意识障碍等，严重者可引起死亡，本文回顾分析了43例蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛者CT表现及其中31例DSA造影结果，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组男22例，女21例，年龄20～70岁，平均51.3岁。入院时按Hunt(1974)分级: Ⅱ级14人，Ⅲ级18人，Ⅳ级11人。腰穿均为血性脑脊液，SAH后出现DCVS时间2～23天，平均9.8天。第1周17例(39.5%)，第2周14例(32.6%)，第3周12例(27.9%)，以第1周发生者多。
1.2 DCVS的临床判定 ①原有的症状好转后再次出现或进行性加重。②病人意识由清醒转入嗜睡或昏迷。③病人出现局灶体征,如偏瘫、失语或偏身感觉障碍。④当上述症状出现时，复查头CT未见出血加重或再次出血。
, 百拇医药
1.3头颅CT扫描 出现上述临床症状时，常规进行颅脑CT扫描，根据临床症状重点检查相应大脑半球内的脑实质区。
1.4脑血管造影 对比前后颅内CT图像变化，31例疑有脑血管痉挛者行脑血管造影(DSA)，直视颅内得痉挛血管。
2结果
2.1 此组43例中40例在入院时CT未见脑梗死仅脑池及脑沟内发现有出血征象，再次出现相应临床症状后，34例CT检查发现梗死灶。其中皮层型6例，皮层下型22例，皮层—皮层下混合型6例。
2.2 DSA 17例SAH患者显示颅内血管狭窄，右大脑中动脉6例，右大脑中、前动脉2例，左大脑中动脉7例，基底动脉2例。
2.3预后 治愈14例，好转18例，死亡8例。
, 百拇医药
3 讨论
3.1脑血管痉挛(DCVS)是SAH最常见的高危并发症之一，是SAH患者致残、致死的重要原因之一。SAH患者中大约有33%于发病48～72小时内发生DCVS,手术后的发病率为41%～72%，国外资料SAH后脑血管造影显示有DCVS高达50%～70%。DCVS好发于载瘤动脉被血凝块包绕或严重SAH患者。年龄越大，DCVS发生率越高。
3.2发病机制
3.2.1机械因素 动脉瘤破裂时血管壁的撕裂，蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉，动脉瘤破裂前囊内压的增高与破裂时囊内张力的改变等，均可导致DCVS。
3.2.2血管致痉因子的作用 SAH后其积血和受损的血管内皮或脑组织，可释放出某些物质作用于血管壁，产生暂时不可复性血管收缩，这些物质称为致痉因子。
, http://www.100md.com
3.2.3炎症反应 SAH后DCVS的血管超微结构发生炎症细胞浸润和显著的动脉中层坏死。慢性DCVS时动脉对多种扩、缩血管物质均无反应，血管扩张剂亦不能使之逆转。
3.2.4蛋白激酶与钙调节蛋白 慢性DCVS时OxyHb可使Ca2+细胞内流，与调节蛋白结合，引起平滑肌收缩。
3.2.5免疫与DCVS 1981年Pellittieri首先发现脑血管造影或临床有DCVS表现的SAH患者，血清免疫复合物(IC)阳性率明显高于无DCVS者。进一步研究发现IC浓度与慢性DCVS发生时间相吻合，说明IC升高是慢性DCVS的始动因素之一。
3.3影像分析
3.3.1脑血管痉挛(DCVS)的发生率和严重程度与蛛网膜下腔的积血量有关，积血量越大，发生率越高，痉挛越重，此组43例DCVS患者回顾性CT分析，出血后平均5～6天时,是DCVS的高峰期。在发生DCVS时复查头CT仍可见血块的持续存在，故进一步证明了大量的血块形成和持续作用是导致DCVS的重要原因。
3.3.2目前认为脑血管造影发现血管痉挛仍是诊断DCVS的金标准。3.3.3当用常规疗法治疗无效，脑血管造影示DCVS且引起临床症状时，Higashida等进行球囊扩张术，McAuliffe等于动脉内注射扩血管药物治疗DCVS取得较好效果，国内尚未见类似报道，此技术最应注意颅内出血并发症。
参考文献(略), 百拇医药(姜桂生 郭春杰 曲怀谦 贾秀华 梁建华 李守社 任鸿雁 刘红)
蛛网膜下腔出血(SAH)致脑血管痉挛(DCVS)会发生脑梗塞引起偏瘫、肢瘫、意识障碍等，严重者可引起死亡，本文回顾分析了43例蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛者CT表现及其中31例DSA造影结果，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 本组男22例，女21例，年龄20～70岁，平均51.3岁。入院时按Hunt(1974)分级: Ⅱ级14人，Ⅲ级18人，Ⅳ级11人。腰穿均为血性脑脊液，SAH后出现DCVS时间2～23天，平均9.8天。第1周17例(39.5%)，第2周14例(32.6%)，第3周12例(27.9%)，以第1周发生者多。
1.2 DCVS的临床判定 ①原有的症状好转后再次出现或进行性加重。②病人意识由清醒转入嗜睡或昏迷。③病人出现局灶体征,如偏瘫、失语或偏身感觉障碍。④当上述症状出现时，复查头CT未见出血加重或再次出血。
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1.3头颅CT扫描 出现上述临床症状时，常规进行颅脑CT扫描，根据临床症状重点检查相应大脑半球内的脑实质区。
1.4脑血管造影 对比前后颅内CT图像变化，31例疑有脑血管痉挛者行脑血管造影(DSA)，直视颅内得痉挛血管。
2结果
2.1 此组43例中40例在入院时CT未见脑梗死仅脑池及脑沟内发现有出血征象，再次出现相应临床症状后，34例CT检查发现梗死灶。其中皮层型6例，皮层下型22例，皮层—皮层下混合型6例。
2.2 DSA 17例SAH患者显示颅内血管狭窄，右大脑中动脉6例，右大脑中、前动脉2例，左大脑中动脉7例，基底动脉2例。
2.3预后 治愈14例，好转18例，死亡8例。
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3 讨论
3.1脑血管痉挛(DCVS)是SAH最常见的高危并发症之一，是SAH患者致残、致死的重要原因之一。SAH患者中大约有33%于发病48～72小时内发生DCVS,手术后的发病率为41%～72%，国外资料SAH后脑血管造影显示有DCVS高达50%～70%。DCVS好发于载瘤动脉被血凝块包绕或严重SAH患者。年龄越大，DCVS发生率越高。
3.2发病机制
3.2.1机械因素 动脉瘤破裂时血管壁的撕裂，蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉，动脉瘤破裂前囊内压的增高与破裂时囊内张力的改变等，均可导致DCVS。
3.2.2血管致痉因子的作用 SAH后其积血和受损的血管内皮或脑组织，可释放出某些物质作用于血管壁，产生暂时不可复性血管收缩，这些物质称为致痉因子。
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3.2.3炎症反应 SAH后DCVS的血管超微结构发生炎症细胞浸润和显著的动脉中层坏死。慢性DCVS时动脉对多种扩、缩血管物质均无反应，血管扩张剂亦不能使之逆转。
3.2.4蛋白激酶与钙调节蛋白 慢性DCVS时OxyHb可使Ca2+细胞内流，与调节蛋白结合，引起平滑肌收缩。
3.2.5免疫与DCVS 1981年Pellittieri首先发现脑血管造影或临床有DCVS表现的SAH患者，血清免疫复合物(IC)阳性率明显高于无DCVS者。进一步研究发现IC浓度与慢性DCVS发生时间相吻合，说明IC升高是慢性DCVS的始动因素之一。
3.3影像分析
3.3.1脑血管痉挛(DCVS)的发生率和严重程度与蛛网膜下腔的积血量有关，积血量越大，发生率越高，痉挛越重，此组43例DCVS患者回顾性CT分析，出血后平均5～6天时,是DCVS的高峰期。在发生DCVS时复查头CT仍可见血块的持续存在，故进一步证明了大量的血块形成和持续作用是导致DCVS的重要原因。
3.3.2目前认为脑血管造影发现血管痉挛仍是诊断DCVS的金标准。3.3.3当用常规疗法治疗无效，脑血管造影示DCVS且引起临床症状时，Higashida等进行球囊扩张术，McAuliffe等于动脉内注射扩血管药物治疗DCVS取得较好效果，国内尚未见类似报道，此技术最应注意颅内出血并发症。
参考文献(略), 百拇医药(姜桂生 郭春杰 曲怀谦 贾秀华 梁建华 李守社 任鸿雁 刘红)