活动性肝硬化合并慢性DIC的误诊教训
病例
男，55岁，乙肝病史25年，肝炎后肝硬化5年。近两个月反复发生上消化道出血，曾两次住某综合医院治疗。出血控制后，近1周出现腹水、下肢浮肿及尿黄，肝功检查：ALT 52U/L，AST 50U/L，TBIL 44.5μmol/L，疑“活动性肝硬化”而转入传染病院。病人精神弱，行动自如，面色晦暗，呈轻度贫血貌，皮肤巩膜轻度黄染，手臂多处静脉注射穿刺部位可见大片瘀斑，肝掌(+)，蜘蛛痣(—)。心肺无异常所见。腹尚平坦，未见腹壁静脉曲张，肝肋下未扪及，脾左季肋下3cm、质硬，肝上界于右锁中线第6肋间，腹水征(+)。双下肢轻度水肿。入院后实验室检查：外周血白细胞7.2×109/L，血红蛋白86g/L，血小板46×109/L；血液生化ALT 70 U/L，AST 65U/L，TBIL 96.9μmol/L，DBIL 38.5μmol/L，ALB 34.1g/L，A/G比值1.0，CHE l 136U/L，CHO 2.67mmol/L；PTA<20%；HBV血清免疫学HBsAg(+)，Anti-HBc(+)，HBeAg(—)，Anti-HBe(+)，HBV-DNA斑点杂交法(+)。临床诊断为慢重肝。上消化道内窥镜检查示，食道溃疡，食道静脉曲张Io，慢性胃粘膜炎症。入院后3周内病人精神好，体力、食欲渐趋恢复，肝功改善，唯皮肤瘀斑、瘀点增多且面积增大，便潜血持续(+)。虽经积极补充维生素K1及凝血酶原复合物治疗，但6次复查PTA均“不凝”；血小板由46×109/L降至24×109/L。此时方考虑到是否有合并慢性DIC的可能，连续查3P(+)，FIB检测不到，PT长达755 sec，AFTT>110 sec；FDP 20mg/L，D-二聚体500～1000μg/L，支持DIC诊断。在充分补充新鲜血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、单采血小板的同时，应用小剂量低分子肝素及足量止血环酸。一周后病人3P试验转阴，血小板升至85×109/L，PTA达45.5%，临床出血倾向纠正。入院第3周血内毒素浓度5.0Eu/m1；腹水常规虽(—)、两次培养均无菌生长，但第2次GSF(+)，内毒素浓度1.25Eu/m1，推测DIC的发生可能与肠道内毒素易位、内毒素血症有关。最后诊断为：活动性肝硬化合并慢性DIC。
, 百拇医药
案例分析
本案例的特点是：①有明确肝炎后肝硬化病史，血清免疫学示HBV变异且复制活跃。②反复上消化道出血后的低凝血症，突出表现为明显的皮下出血现象、PTA极显著降低且血小板进行性下降。③临床仅有轻度黄疸和少量腹水，血生化检查肝功障碍未达严重程度，ALT与TBIL轻度增高，ALB及CHO轻度减低，CHE降低较明显。
本案在转入传染病医院前，在肝炎肝硬化基础上，因上消化道出血诱发肝功异常，临床呈黄疸腹水型表现，乙肝血清免疫学示HBV复制活跃，因此被诊断为“活动性肝硬化”应能成立。又根据病人凝血功能障碍表现突出，有明显的出血现象，PTA极低(<20%)等表现，医生做出了慢重肝的诊断。
但是，根据病人除轻度黄疸及少量腹水外，乏力及食欲减退并非十分突出，日常生活尚能自理，无恶心、呕吐及腹胀等分析，该案并不具备“四高征”表现，慢重肝诊断显得十分牵强。此外，该患者入院后其他症状呈逐步改善趋势，但凝血功能继续恶化，广泛皮下出血、便潜血(+)。经多次复查PTA无凝血现象，FIB检测不到，血小板在低水平的基础上呈进行性降低。值得注意的是，两周后这些现象才引起医生重视，经检测3P、FDP及D-聚体等纤溶亢进指标，始考虑合并慢性DIC。于是，在补充凝血因子的基础上，应用小剂量肝素及抗纤溶治疗有效，从而进一步确立了DIC的诊断。
误诊原因及教训
1.片面理解PTA显著降低的意义，以为其仅在肝细胞大面积坏死时出现，对肝病可能合并慢性DIC缺乏认识。
2.PTA极显著降低(<20%或血样标本不凝集)者，应常规做FIB定量检测及3P试验，以除外合并慢性DIC的可能，尤其是血小板<5×109/L或呈进行性下降时应予重视。, 百拇医药(郭利民 徐道振)
男，55岁，乙肝病史25年，肝炎后肝硬化5年。近两个月反复发生上消化道出血，曾两次住某综合医院治疗。出血控制后，近1周出现腹水、下肢浮肿及尿黄，肝功检查：ALT 52U/L，AST 50U/L，TBIL 44.5μmol/L，疑“活动性肝硬化”而转入传染病院。病人精神弱，行动自如，面色晦暗，呈轻度贫血貌，皮肤巩膜轻度黄染，手臂多处静脉注射穿刺部位可见大片瘀斑，肝掌(+)，蜘蛛痣(—)。心肺无异常所见。腹尚平坦，未见腹壁静脉曲张，肝肋下未扪及，脾左季肋下3cm、质硬，肝上界于右锁中线第6肋间，腹水征(+)。双下肢轻度水肿。入院后实验室检查：外周血白细胞7.2×109/L，血红蛋白86g/L，血小板46×109/L；血液生化ALT 70 U/L，AST 65U/L，TBIL 96.9μmol/L，DBIL 38.5μmol/L，ALB 34.1g/L，A/G比值1.0，CHE l 136U/L，CHO 2.67mmol/L；PTA<20%；HBV血清免疫学HBsAg(+)，Anti-HBc(+)，HBeAg(—)，Anti-HBe(+)，HBV-DNA斑点杂交法(+)。临床诊断为慢重肝。上消化道内窥镜检查示，食道溃疡，食道静脉曲张Io，慢性胃粘膜炎症。入院后3周内病人精神好，体力、食欲渐趋恢复，肝功改善，唯皮肤瘀斑、瘀点增多且面积增大，便潜血持续(+)。虽经积极补充维生素K1及凝血酶原复合物治疗，但6次复查PTA均“不凝”；血小板由46×109/L降至24×109/L。此时方考虑到是否有合并慢性DIC的可能，连续查3P(+)，FIB检测不到，PT长达755 sec，AFTT>110 sec；FDP 20mg/L，D-二聚体500～1000μg/L，支持DIC诊断。在充分补充新鲜血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、单采血小板的同时，应用小剂量低分子肝素及足量止血环酸。一周后病人3P试验转阴，血小板升至85×109/L，PTA达45.5%，临床出血倾向纠正。入院第3周血内毒素浓度5.0Eu/m1；腹水常规虽(—)、两次培养均无菌生长，但第2次GSF(+)，内毒素浓度1.25Eu/m1，推测DIC的发生可能与肠道内毒素易位、内毒素血症有关。最后诊断为：活动性肝硬化合并慢性DIC。
, 百拇医药
案例分析
本案例的特点是：①有明确肝炎后肝硬化病史，血清免疫学示HBV变异且复制活跃。②反复上消化道出血后的低凝血症，突出表现为明显的皮下出血现象、PTA极显著降低且血小板进行性下降。③临床仅有轻度黄疸和少量腹水，血生化检查肝功障碍未达严重程度，ALT与TBIL轻度增高，ALB及CHO轻度减低，CHE降低较明显。
本案在转入传染病医院前，在肝炎肝硬化基础上，因上消化道出血诱发肝功异常，临床呈黄疸腹水型表现，乙肝血清免疫学示HBV复制活跃，因此被诊断为“活动性肝硬化”应能成立。又根据病人凝血功能障碍表现突出，有明显的出血现象，PTA极低(<20%)等表现，医生做出了慢重肝的诊断。
但是，根据病人除轻度黄疸及少量腹水外，乏力及食欲减退并非十分突出，日常生活尚能自理，无恶心、呕吐及腹胀等分析，该案并不具备“四高征”表现，慢重肝诊断显得十分牵强。此外，该患者入院后其他症状呈逐步改善趋势，但凝血功能继续恶化，广泛皮下出血、便潜血(+)。经多次复查PTA无凝血现象，FIB检测不到，血小板在低水平的基础上呈进行性降低。值得注意的是，两周后这些现象才引起医生重视，经检测3P、FDP及D-聚体等纤溶亢进指标，始考虑合并慢性DIC。于是，在补充凝血因子的基础上，应用小剂量肝素及抗纤溶治疗有效，从而进一步确立了DIC的诊断。
误诊原因及教训
1.片面理解PTA显著降低的意义，以为其仅在肝细胞大面积坏死时出现，对肝病可能合并慢性DIC缺乏认识。
2.PTA极显著降低(<20%或血样标本不凝集)者，应常规做FIB定量检测及3P试验，以除外合并慢性DIC的可能，尤其是血小板<5×109/L或呈进行性下降时应予重视。, 百拇医药(郭利民 徐道振)
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