冠心病讲义
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2003年12月29日
冠心病的全名是冠状动脉硬化性心脏病，又称缺血性心脏病。发病是由于多种因素引起冠状动脉粥样硬化，导致心肌供血不足。在临床上不同表现，有以下几种临床类型，诊断方法和处理有所不同。
心绞痛
心绞痛是冠心病的常见临床症状，表现为心前区或胸骨后阵发性疼痛或不适感，轻重不等，间断反复发作，每次发作持续时间暂短。常因过度劳累、精神紧张或过度刺激诱发，但也可并无诱因，在休息甚至睡眠中发生。有些病例疼痛发作时可向颈根、左肩左上臂、上腹部或背部辐射。疼痛可经休息或舌下含硝酸甘油片而缓解。
心绞痛在临床上有许多分型，但由于在发病机制上既有共性，又常有不同处，而且各型间常可互相转换，使分型难以掌握。就一般临床而言可将心绞痛分型理解为以下三型，更适用于临床和基层防治。
(一)劳力型心绞痛：多数病人为稳定性心绞痛，主要指运动时心肌供血不足，其机制是由于冠状动脉粥样硬化使冠脉管腔变窄，当狭窄超过50%时冠脉循环储备下降，机体如再增加运动则会造成心肌氧的供需失衡而使心绞痛发作。如并有内膜下斑块破裂使管腔的狭窄进一步加重，也可伴有痉挛发作使病情恶化、转变为不稳定性心绞痛。
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(二)不稳定性心绞痛：此类心绞痛发病机理比较复杂，在已有心肌供血不足的基础上，可能由于神经体液、血小板、血栓素和内皮细胞等多种因素相互作用，引起冠脉痉挛促使心绞痛发作加重。口含硝酸甘油或硝苯地平可缓解。心电图在发作时ST段呈暂时性抬高，对应导联ST段压低，伴有T波升高亦常见。少数病人在发作前ST段压低或T波倒置，发作时ST-T恢复正常，称为“假正常化”，偶尔可见一过性Q波。发作时伴各种心律失常为此型特点，频发室性期前收缩，短阵室速示前壁缺血。严重心动过缓，窦房阻滞和房室传导阻滞则意味着后壁缺血。严重缺血可致心室纤颤或停搏而使病人晕厥。
(三)混合型心绞痛：由于冠脉具有不同程度的器质性和动力性狭窄共同作用的结果，即患者冠脉已有一定的粥样硬化，在某些情况下血管又发作痉挛而诱发心绞痛。混合型心绞痛的治疗包括解除血管痉挛和收缩和降低心肌耗氧量，以提高心肌对运动的耐量。根据病情采用钙拮抗剂加硝酸制剂以控制痉挛的发作，佐以β阻滞剂治疗。混合型心绞痛患者经药物治疗病情稳定后常需做冠状动脉造影，考虑采用经皮腔内冠脉成型术或冠状动脉旁路移植术。
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心肌梗塞
急性心肌梗塞 急性心肌梗塞通常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出临床诊断。
(一)病史：典型的病史是突发严重而持续的胸痛，通常超过20分钟。有时病史不典型，疼痛也可以轻微甚或没有，或表现为胃肠等症状。
(二)心电图：心电图的肯定性改变是出现异常的ST段抬高和Q波或QS波并有演进性变化。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图可作出诊断。另一些病例，心电图仅有不肯定性改变，包括：(1)静止的损伤电流，(2)T波对称性倒置，(3)单次心电图记录中有一过病理性Q波，(4)传导障碍，此时需参考酶学的改变。
(三)血清酶：(1)肯定性改变包括血清酶浓度的系列变化，或开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的以及症状发作和采取血的时间相隔联系。心脏特异性同功酶的升高亦认为肯定性变化。(2)不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活动的曲线。
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临床诊断可为①肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞，病史可典型或不典型。②可能的急性心肌梗塞：当出现不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴有(或)不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能急性心肌梗塞，病史可典型或不典型。
在恢复期，某些患者可出现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为梗塞后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为心肌梗塞有扩展。其它的诊断措施如核医学检查可能有助于建立确切的诊断。
陈旧性心肌梗塞 陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据过去的典型心电图改变，和以往肯定性血清酶改变而诊断。
原发性心脏骤停 原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起，如果未作复苏或复苏失败则称猝死，否则则称心脏骤停。冠心病猝死对估算一个地区或一个国家的发病和死亡率具有重要意义，但在诊断上比较困难，目前规定冠心病猝死诊断依据为：
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1、突然出现的死亡，无急性心肌梗塞或其它死因证据，但可有心肌梗塞病史。
2、心脏骤停复苏成功，无心肌梗塞证据但有心肌梗塞既往史。
3、突然出现的死亡，尸检时有明显的冠状动脉粥样硬化。如突然出现死亡但无心肌梗塞既往史则归类为可能的缺血性心脏骤停。
心力衰竭
缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在以往没有缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其它原因)，缺血性心脏病的诊断仍属推测性。
心律失常
心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证实冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断是臆测性的。
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由于心律失常可因多种因素所致，故单一心律失常难以作为冠心病确诊的依据，此时需详细询问病史，了解患者有无其他致冠心病的危险因素如血压、血脂、吸烟、体重等不正常以及家族史等。
冠心病的治疗
非药物疗法 预防冠心病要注意控制危险因素，在治疗冠心病时也必须建立在控制致冠心病危险因素的基础上。控制内容主要包括高血压、糖尿病、肥胖和血脂升高，同时要改变不良生活习惯如吸烟、酗酒。要保持良好的心态，适当的体育活动。
药物治疗 在各型冠心病中心绞痛占多数，他们需要药物治疗缓解临床症状并改善其预后，因此，抗心绞痛药物治疗占重要位置。常用抗心绞痛药物可分为以下几类：
1、硝酸酯制剂：硝酸酯是最早最多用于治疗心绞痛的药物，目前已发展为多种剂型与种类可供选择：
(1)硝酸甘油含片0.5～0.6mg可在发作时含于舌下。
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(2)贴剂：如贴保宁，每贴含硝酸甘油20mg，经皮肤缓慢吸收约5mg，其作用可保持24小时。
(3)硝酸甘油口腔喷雾剂及双硝酸异山梨酯皮肤喷雾剂。
(4)长效制剂：常用单硝酸异山梨酯如长效心痛治、鲁南欣康等，20mg Bid。
(5)缓释剂：如长效单硝酸异山梨酯(长效异乐定)50mg每天一次口服，另一缓释胶囊德脉宁40mg，每天一次。
(6)硝酸甘油静脉点滴，可用1～2mg硝酸甘油稀释于100～200ml与葡萄糖溶液中每分钟5～10μg滴速度滴入，要仔细观察血压的变化，逐渐增加剂量，防止血压过低。
2、钙拮抗剂 钙拮抗剂除用于抗高血压外，在抗心绞痛和抗心律失常中也是主要的药物，其抗心绞痛作用机制主要为：
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(1)由于扩血管作用能较好地改善心肌供血，减低心肌耗氧量，增加冠脉灌注，调整心肌氧的供需失衡。
(2)抗冠脉痉挛作用，对变异型心绞痛能取得更为突出的效果，对并有高血压或发作时伴有缓慢性心律失常者，应首选硝苯地平。
(3)改善由微血管病变所致心绞痛，对大小冠脉及微血管均有扩张作用。有报道用硝苯地平或地尔硫卓对治疗冠状前小动脉收缩异常或扩张不良的微小血管病变所致心绞痛效果较好。
(4)减轻动脉粥样病变的进一步发展，已有报道表明长期使用钙拮抗剂对轻、中度粥样病变的加重，对某些狭窄病变可能有消退作用。
常用药物：
(1)硝苯地平：目前虽然对其长期预后尚有争议，但仍为最常用药物。发作时用2.5～5mg舌下含服或嚼碎，常规服用10～20mg 每4～6小时一次。另有缓释片与控释片。
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(2)地尔硫卓：有普通片和缓释片(又称合心爽、恬尔心)，作用机制：对心外膜冠状动脉及其侧支循环血管有扩张作用，降低血压、减慢心率从而达到抗心绞痛的目的。对血小板有抑制功能，要注意不宜用于心率慢或伴有传导障碍的病例，特别是注意与β-受体阻滞剂合用时可能出现的传导障碍。普通片30～60mg 每6～8小时一次，或用缓释片90mg 每日一次。
(3)维拉帕米(异搏定)系罂粟碱的衍生物，除扩张外周血管，降低体循环阻力并轻度扩冠外，并可减慢心率，降低血压，使SBP X HR 乘积减低而降低心肌耗氧量。口服40-80mg每日3次。维拉帕米长效片(Isoptin SR)120-240mg每日一次。
3、β-受体阻滞剂治疗心绞痛的机制主要通过二个途径，一是阻滞心脏β受体，拮抗儿茶酚胺，使心肌收缩力减弱，减缓左室内压力升高速率，减低心肌耗氧量；其次是通过心率减慢，延长心脏舒张时间，有利心脏血液灌注并可达到血流的重新分布，改善心肌的缺血。
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常用于治疗心绞痛的β-受体阻滞剂有以下几种：
(1)阿替洛尔(氨酰心安)：临床证明当单用钙拮抗剂或硝酸制剂等治疗心绞痛无效时，加用小剂量氨酰心安可取得较好效果。常用剂量12.5mg，每日二次，部分病人6.25mg 每日二次即可。
(2)美托洛尔(倍他乐克)：适用于合并高血压的心绞痛患者，一般用量25-50mg，每日二次，年老与心率慢者要慎用，中断治疗一般逐渐撤除，骤然停药可能引起缺血性心脏病患者病情复发。
外科治疗 冠心病患者内科治疗无效后应考虑外科手术治疗。手术目的为通过增加血运而增加运动耐量，改善心功能以改善症状，达到提高生活质量及延长寿命。
适应症：
1、心绞痛：经内科系统药物治疗症状仍不能改善的心绞痛患者
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(1)静态下心绞痛经常发作
(2)不稳定性心绞痛，发作逐渐加重
(3)心肌梗塞后又发心绞痛
(4)冠脉造影三支动脉有严重病变
(5)除上述病例外，如冠脉造影示左主干明显狭窄无论其症状是否严重，均需手术治疗。
2、急性心肌梗塞机械性并发症
(1)心脏破裂(游离壁破裂)
(2)室间隔穿孔
(3)室壁瘤
(4)乳头肌及腱索断裂或功能失调，导致二尖瓣关闭不全。
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冠心病的二级预防
冠心病二级预防的措施：除药物外同样包括生活方式的改变，具体措施包括：
1、抗血小板治疗：目前最常用的是阿司匹林，它有抗血小板作用，防止血栓形成或心肌微循环中血小板集聚所致心肌缺血，这已被有关的长期随诊报道所证实。另一方面，由于阿司匹林价格便宜，使用方便，副作用小，故可作为冠心病特别是心肌梗塞后预防再梗塞的首选药物。一般使用50毫克，每日一次。阿司匹林对女性预防心肌梗塞再发的效果尚未肯定，但认为对高危险的女性冠心病患者如合并脂质代谢异常、糖尿病、吸烟、肥胖、有冠心病家族史者应采取阿司匹林进行长期预防。
2、β-肾上腺素能阻滞剂：β肾上腺素能阻滞剂作为冠心病二级预防主要是由于β-阻滞剂在静息或运动时均可减慢心率，降低血压减少心脏耗氧量，另一方面由于对抗交感神经作用，通过减慢心率，降低血压和心肌收缩力减少了对斑块的冲击，可防止冠脉病变进一步加重。目前国内多用氨酰心安，剂量则根据病情决定，一般用12.5mg Bid，亦有用6.25mg Bid。对合并有高血压、心绞痛患者很合适，对心力衰竭患者目前虽不认为是禁忌症，但由于我们经验较少，故对明显心功能受损的患者建议慎用。
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3、降脂治疗：血脂紊乱不仅是冠心病的危险因素，对已患冠心病者，如改善血脂代谢异常，同样可改善预后，如北欧报告辛伐丁对心肌梗塞后4444例冠心病患者5.4年随访生存率的研究，服药组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇分别下降25%、35%，高密度脂蛋白胆固醇升高8%。4年后心肌梗塞、冠心病和非致死性心肌梗塞死亡危险下降46%。因此，对那些已患冠心病又伴有血脂紊乱的患者还是应该采取积极的降脂治疗。
药物报告：降脂药物有多种，但据目前报告以HMG-GoA还原酶抑制剂和纤维芳酸类降脂药效果较好，国内一组临床试验报告前者如普伐他丁对降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇效果好，而后者如吉非贝齐则对降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇效果为好。普伐他丁10-40mg每晚一次，吉非贝齐600mg，每日二次。
4、强调戒烟：吸烟对无论是首次或再发心肌梗塞都是强烈的危险因素，心肌梗塞后停止吸烟比继续吸烟者减少死亡率40%，因此劝阻患者戒烟和鼓励那些从来不吸烟的患者不要变为烟民。
5、体育锻炼：体育锻炼对改善心肌梗塞患者的预后尚未最后结论，但运动的益处在于减重，降低血压、增加信心、从而提高患者生活质量，增加工作能力。但如伴有充血性心力衰竭、运动后出现心律失常、低运动量时即可诱发心绞痛的患者则不宜体育锻炼。, 百拇医药(吴锡桂)
心绞痛
心绞痛是冠心病的常见临床症状，表现为心前区或胸骨后阵发性疼痛或不适感，轻重不等，间断反复发作，每次发作持续时间暂短。常因过度劳累、精神紧张或过度刺激诱发，但也可并无诱因，在休息甚至睡眠中发生。有些病例疼痛发作时可向颈根、左肩左上臂、上腹部或背部辐射。疼痛可经休息或舌下含硝酸甘油片而缓解。
心绞痛在临床上有许多分型，但由于在发病机制上既有共性，又常有不同处，而且各型间常可互相转换，使分型难以掌握。就一般临床而言可将心绞痛分型理解为以下三型，更适用于临床和基层防治。
(一)劳力型心绞痛：多数病人为稳定性心绞痛，主要指运动时心肌供血不足，其机制是由于冠状动脉粥样硬化使冠脉管腔变窄，当狭窄超过50%时冠脉循环储备下降，机体如再增加运动则会造成心肌氧的供需失衡而使心绞痛发作。如并有内膜下斑块破裂使管腔的狭窄进一步加重，也可伴有痉挛发作使病情恶化、转变为不稳定性心绞痛。
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(二)不稳定性心绞痛：此类心绞痛发病机理比较复杂，在已有心肌供血不足的基础上，可能由于神经体液、血小板、血栓素和内皮细胞等多种因素相互作用，引起冠脉痉挛促使心绞痛发作加重。口含硝酸甘油或硝苯地平可缓解。心电图在发作时ST段呈暂时性抬高，对应导联ST段压低，伴有T波升高亦常见。少数病人在发作前ST段压低或T波倒置，发作时ST-T恢复正常，称为“假正常化”，偶尔可见一过性Q波。发作时伴各种心律失常为此型特点，频发室性期前收缩，短阵室速示前壁缺血。严重心动过缓，窦房阻滞和房室传导阻滞则意味着后壁缺血。严重缺血可致心室纤颤或停搏而使病人晕厥。
(三)混合型心绞痛：由于冠脉具有不同程度的器质性和动力性狭窄共同作用的结果，即患者冠脉已有一定的粥样硬化，在某些情况下血管又发作痉挛而诱发心绞痛。混合型心绞痛的治疗包括解除血管痉挛和收缩和降低心肌耗氧量，以提高心肌对运动的耐量。根据病情采用钙拮抗剂加硝酸制剂以控制痉挛的发作，佐以β阻滞剂治疗。混合型心绞痛患者经药物治疗病情稳定后常需做冠状动脉造影，考虑采用经皮腔内冠脉成型术或冠状动脉旁路移植术。
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心肌梗塞
急性心肌梗塞 急性心肌梗塞通常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出临床诊断。
(一)病史：典型的病史是突发严重而持续的胸痛，通常超过20分钟。有时病史不典型，疼痛也可以轻微甚或没有，或表现为胃肠等症状。
(二)心电图：心电图的肯定性改变是出现异常的ST段抬高和Q波或QS波并有演进性变化。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图可作出诊断。另一些病例，心电图仅有不肯定性改变，包括：(1)静止的损伤电流，(2)T波对称性倒置，(3)单次心电图记录中有一过病理性Q波，(4)传导障碍，此时需参考酶学的改变。
(三)血清酶：(1)肯定性改变包括血清酶浓度的系列变化，或开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的以及症状发作和采取血的时间相隔联系。心脏特异性同功酶的升高亦认为肯定性变化。(2)不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活动的曲线。
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临床诊断可为①肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞，病史可典型或不典型。②可能的急性心肌梗塞：当出现不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴有(或)不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能急性心肌梗塞，病史可典型或不典型。
在恢复期，某些患者可出现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为梗塞后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为心肌梗塞有扩展。其它的诊断措施如核医学检查可能有助于建立确切的诊断。
陈旧性心肌梗塞 陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据过去的典型心电图改变，和以往肯定性血清酶改变而诊断。
原发性心脏骤停 原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起，如果未作复苏或复苏失败则称猝死，否则则称心脏骤停。冠心病猝死对估算一个地区或一个国家的发病和死亡率具有重要意义，但在诊断上比较困难，目前规定冠心病猝死诊断依据为：
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1、突然出现的死亡，无急性心肌梗塞或其它死因证据，但可有心肌梗塞病史。
2、心脏骤停复苏成功，无心肌梗塞证据但有心肌梗塞既往史。
3、突然出现的死亡，尸检时有明显的冠状动脉粥样硬化。如突然出现死亡但无心肌梗塞既往史则归类为可能的缺血性心脏骤停。
心力衰竭
缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在以往没有缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其它原因)，缺血性心脏病的诊断仍属推测性。
心律失常
心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证实冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断是臆测性的。
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由于心律失常可因多种因素所致，故单一心律失常难以作为冠心病确诊的依据，此时需详细询问病史，了解患者有无其他致冠心病的危险因素如血压、血脂、吸烟、体重等不正常以及家族史等。
冠心病的治疗
非药物疗法 预防冠心病要注意控制危险因素，在治疗冠心病时也必须建立在控制致冠心病危险因素的基础上。控制内容主要包括高血压、糖尿病、肥胖和血脂升高，同时要改变不良生活习惯如吸烟、酗酒。要保持良好的心态，适当的体育活动。
药物治疗 在各型冠心病中心绞痛占多数，他们需要药物治疗缓解临床症状并改善其预后，因此，抗心绞痛药物治疗占重要位置。常用抗心绞痛药物可分为以下几类：
1、硝酸酯制剂：硝酸酯是最早最多用于治疗心绞痛的药物，目前已发展为多种剂型与种类可供选择：
(1)硝酸甘油含片0.5～0.6mg可在发作时含于舌下。
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(2)贴剂：如贴保宁，每贴含硝酸甘油20mg，经皮肤缓慢吸收约5mg，其作用可保持24小时。
(3)硝酸甘油口腔喷雾剂及双硝酸异山梨酯皮肤喷雾剂。
(4)长效制剂：常用单硝酸异山梨酯如长效心痛治、鲁南欣康等，20mg Bid。
(5)缓释剂：如长效单硝酸异山梨酯(长效异乐定)50mg每天一次口服，另一缓释胶囊德脉宁40mg，每天一次。
(6)硝酸甘油静脉点滴，可用1～2mg硝酸甘油稀释于100～200ml与葡萄糖溶液中每分钟5～10μg滴速度滴入，要仔细观察血压的变化，逐渐增加剂量，防止血压过低。
2、钙拮抗剂 钙拮抗剂除用于抗高血压外，在抗心绞痛和抗心律失常中也是主要的药物，其抗心绞痛作用机制主要为：
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(1)由于扩血管作用能较好地改善心肌供血，减低心肌耗氧量，增加冠脉灌注，调整心肌氧的供需失衡。
(2)抗冠脉痉挛作用，对变异型心绞痛能取得更为突出的效果，对并有高血压或发作时伴有缓慢性心律失常者，应首选硝苯地平。
(3)改善由微血管病变所致心绞痛，对大小冠脉及微血管均有扩张作用。有报道用硝苯地平或地尔硫卓对治疗冠状前小动脉收缩异常或扩张不良的微小血管病变所致心绞痛效果较好。
(4)减轻动脉粥样病变的进一步发展，已有报道表明长期使用钙拮抗剂对轻、中度粥样病变的加重，对某些狭窄病变可能有消退作用。
常用药物：
(1)硝苯地平：目前虽然对其长期预后尚有争议，但仍为最常用药物。发作时用2.5～5mg舌下含服或嚼碎，常规服用10～20mg 每4～6小时一次。另有缓释片与控释片。
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(2)地尔硫卓：有普通片和缓释片(又称合心爽、恬尔心)，作用机制：对心外膜冠状动脉及其侧支循环血管有扩张作用，降低血压、减慢心率从而达到抗心绞痛的目的。对血小板有抑制功能，要注意不宜用于心率慢或伴有传导障碍的病例，特别是注意与β-受体阻滞剂合用时可能出现的传导障碍。普通片30～60mg 每6～8小时一次，或用缓释片90mg 每日一次。
(3)维拉帕米(异搏定)系罂粟碱的衍生物，除扩张外周血管，降低体循环阻力并轻度扩冠外，并可减慢心率，降低血压，使SBP X HR 乘积减低而降低心肌耗氧量。口服40-80mg每日3次。维拉帕米长效片(Isoptin SR)120-240mg每日一次。
3、β-受体阻滞剂治疗心绞痛的机制主要通过二个途径，一是阻滞心脏β受体，拮抗儿茶酚胺，使心肌收缩力减弱，减缓左室内压力升高速率，减低心肌耗氧量；其次是通过心率减慢，延长心脏舒张时间，有利心脏血液灌注并可达到血流的重新分布，改善心肌的缺血。
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常用于治疗心绞痛的β-受体阻滞剂有以下几种：
(1)阿替洛尔(氨酰心安)：临床证明当单用钙拮抗剂或硝酸制剂等治疗心绞痛无效时，加用小剂量氨酰心安可取得较好效果。常用剂量12.5mg，每日二次，部分病人6.25mg 每日二次即可。
(2)美托洛尔(倍他乐克)：适用于合并高血压的心绞痛患者，一般用量25-50mg，每日二次，年老与心率慢者要慎用，中断治疗一般逐渐撤除，骤然停药可能引起缺血性心脏病患者病情复发。
外科治疗 冠心病患者内科治疗无效后应考虑外科手术治疗。手术目的为通过增加血运而增加运动耐量，改善心功能以改善症状，达到提高生活质量及延长寿命。
适应症：
1、心绞痛：经内科系统药物治疗症状仍不能改善的心绞痛患者
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(1)静态下心绞痛经常发作
(2)不稳定性心绞痛，发作逐渐加重
(3)心肌梗塞后又发心绞痛
(4)冠脉造影三支动脉有严重病变
(5)除上述病例外，如冠脉造影示左主干明显狭窄无论其症状是否严重，均需手术治疗。
2、急性心肌梗塞机械性并发症
(1)心脏破裂(游离壁破裂)
(2)室间隔穿孔
(3)室壁瘤
(4)乳头肌及腱索断裂或功能失调，导致二尖瓣关闭不全。
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冠心病的二级预防
冠心病二级预防的措施：除药物外同样包括生活方式的改变，具体措施包括：
1、抗血小板治疗：目前最常用的是阿司匹林，它有抗血小板作用，防止血栓形成或心肌微循环中血小板集聚所致心肌缺血，这已被有关的长期随诊报道所证实。另一方面，由于阿司匹林价格便宜，使用方便，副作用小，故可作为冠心病特别是心肌梗塞后预防再梗塞的首选药物。一般使用50毫克，每日一次。阿司匹林对女性预防心肌梗塞再发的效果尚未肯定，但认为对高危险的女性冠心病患者如合并脂质代谢异常、糖尿病、吸烟、肥胖、有冠心病家族史者应采取阿司匹林进行长期预防。
2、β-肾上腺素能阻滞剂：β肾上腺素能阻滞剂作为冠心病二级预防主要是由于β-阻滞剂在静息或运动时均可减慢心率，降低血压减少心脏耗氧量，另一方面由于对抗交感神经作用，通过减慢心率，降低血压和心肌收缩力减少了对斑块的冲击，可防止冠脉病变进一步加重。目前国内多用氨酰心安，剂量则根据病情决定，一般用12.5mg Bid，亦有用6.25mg Bid。对合并有高血压、心绞痛患者很合适，对心力衰竭患者目前虽不认为是禁忌症，但由于我们经验较少，故对明显心功能受损的患者建议慎用。
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3、降脂治疗：血脂紊乱不仅是冠心病的危险因素，对已患冠心病者，如改善血脂代谢异常，同样可改善预后，如北欧报告辛伐丁对心肌梗塞后4444例冠心病患者5.4年随访生存率的研究，服药组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇分别下降25%、35%，高密度脂蛋白胆固醇升高8%。4年后心肌梗塞、冠心病和非致死性心肌梗塞死亡危险下降46%。因此，对那些已患冠心病又伴有血脂紊乱的患者还是应该采取积极的降脂治疗。
药物报告：降脂药物有多种，但据目前报告以HMG-GoA还原酶抑制剂和纤维芳酸类降脂药效果较好，国内一组临床试验报告前者如普伐他丁对降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇效果好，而后者如吉非贝齐则对降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇效果为好。普伐他丁10-40mg每晚一次，吉非贝齐600mg，每日二次。
4、强调戒烟：吸烟对无论是首次或再发心肌梗塞都是强烈的危险因素，心肌梗塞后停止吸烟比继续吸烟者减少死亡率40%，因此劝阻患者戒烟和鼓励那些从来不吸烟的患者不要变为烟民。
5、体育锻炼：体育锻炼对改善心肌梗塞患者的预后尚未最后结论，但运动的益处在于减重，降低血压、增加信心、从而提高患者生活质量，增加工作能力。但如伴有充血性心力衰竭、运动后出现心律失常、低运动量时即可诱发心绞痛的患者则不宜体育锻炼。, 百拇医药(吴锡桂)