2003年临床医学进展回顾——神经病学
一、脑血管病,(一)缺血性脑血管病的研究,(二)脑血管狭窄的诊断与治疗研究,(三)脑出血的研究,二、癫痫,(一)癫痫发病机制研究,(二)癫痫遗传基因学研究,(三)难治性癫痫危险因素筛查,(四)耐药基因研究,(五)组织化癫痫医疗,三、神经变性疾病和痴呆
王拥军
首都医科大学附属北京天坛医院副院长、神经内科主任、博士生导师。
1982年毕业于河北医学院医疗专业,1989年于首都医科大学神经病学专业获硕士学位,1999-2000年在美国阿肯色医科大学进行博士后研究。现任其他职务包括全国青联委员、中华医学会神经科分会青年委员、中华医学会北京分会神经科委员、北京神经科学学会理事、北京神经病学沙龙主席;《世界医学杂志》执行主编,《脑血管疾病杂志》副主编,《中华内科杂志》、《国外医学脑血管病分册》等8种专业杂志编委,美国心脏病学会卒中专家委员会委员、美国国立卒中学会委员。1994年被评为北京市优秀青年知识分子,并被北京市科委列入跨世纪人才培养计划——“科技新星计划”的培养对象。
21世纪是信息科学与生命科学高速发展的时代,相关的理念和技术进步对神经科学的研究起到了巨大的推动作用。基因组学与后基因组学研究成果不断地改变了我们对疾病的认识,也延伸了我们研究和诊断疾病的触角;循证医学概念及其结论逐渐被我们掌握与利用,临床医学模式发生了翻天覆地的变化;功能影像学和生物医学的有机结合,使我们对疾病发病机制的认识日益深入。2003年我国神经病学基础与临床研究取得了长足的进步,对许多神经系统疾病的热点问题进行了探索。
一、脑血管病
(一)缺血性脑血管病的研究
1. 脑缺血区损伤与修复机制
脑血流中断后,相应供血区组织缺血缺氧,缺血性刺激诱导损伤性分子大量表达,触发“瀑布”样生物反应,促进了组织坏死过程的实现;另一方面,由于缺血过程阻碍了修复DNA、生物功能分子损伤所必须的修复分子的表达,或者降低该类分子的生物活性,使修复过程失败,也加速了神经元的死亡。分子生物学研究发现,缺血刺激促进了即早基因、热休克蛋白、细胞因子、生长因子、黏附因子、蛋白酶和蛋白抑制物等基因的异常表达,而且,这些分子在缺血过程中的表达水平呈现一定的动态变化规律,与缺血组织的损伤与反损伤、修复与重塑等过程密切相关。
2. 缺血脑保护与缺血脑组织重塑
近年研究的神经保护剂包括:自由基清除剂、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸受体阻滞剂、神经生长因子、抗细胞间黏附分子等。这些药物的动物实验有效,但临床无效,因此,对神经保护剂的研究需要开拓新的视角,理出新的思路。目前,依照缺血损伤“瀑布”学说开发了所谓神经保护剂鸡尾酒疗法,新近的动物实验已经初显端倪,联合使用神经保护剂可能会取得更好的疗效,这可能是目前最为现实可行的方法。
亚低温治疗(28~35℃)能够降低氧耗及代谢 ......
您现在查看是摘要页,全文长 14425 字符。