缺血性脑血管病的诊治进展
缺血性脑卒中病理特点与诊断
缺血性脑梗死占脑卒中的大约85%。在缺血性脑卒的病因中，心脏栓子脱落占20%、大血管动脉粥样硬化占20%、颅内小血管血栓形成占20%、罕见原因占5%、隐性原因占30%。在这些病人中，不能明确原因者大部分可能是心脏栓子脱落或小血管疾病。
大脑皮层有广泛的侧支循环供血。大部分缺血事件导致的大脑皮层梗死是由于栓子堵塞了威利斯环以上的大脑中动脉和大脑前动脉的主干或远端分支。而栓子的来源主要是：房颤患者、心辨膜病患者左心房的血栓；心梗患者和心肌病患者无动力室壁的血栓或颈动脉分叉、升主动脉处的粥样硬化栓子。
皮层梗死可通过脑的影像学检查，如用计算机化轴向断层显像或磁共振成像扫描来识别。一旦皮层梗死确定，应怀疑心源性疾病，需行心电图和超声心动图检查，多数患者还需经食道超声探察左心耳。隐性来源的大脑栓子，常出自于如卵圆孔未闭、房间隔缺损或房间隔动脉瘤等右心房向左心房的分流部位，可通过经食道超声强化对比后发现。
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皮层下白质和基底节由小动脉和小的终末动脉供血，但没有广泛的侧支循环。这些部位缺血导致的梗死往往是由糖尿病和高血压引起的终末动脉和小动脉管壁增生变厚形成血栓造成的。继发于颅内小血管疾病的小范围白质梗死通常被当作腔隙性梗死，因为它们在脑内留下“小洞”。
脑缺血及梗死偶尔也可因血流动力学改变而诱发。其他诱因还有：心源性低灌注，如瓣膜性心脏病、心律失常；或是在大血管闭塞时，没有很好的侧支循环。这类缺血及梗死往往发生在皮层动脉远端分支之间，两支动脉都供血的“分水岭”区域，如大脑中和大脑后动脉供血结合部位，又如大脑中和大脑前动脉供血结合部位。
缺血性脑血管病还可由脑血管痉挛引起。常可引起脑血管痉挛的疾病包括：偏头痛发作；蛛网膜下腔出血；炎性疾病；系统性胶原血管病引起的血管炎，或抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物导致的高凝状态。中枢神经系统原发肉芽肿性脉管炎也可引起脑缺血。此外，血液病如C蛋白、S蛋白和抗凝血酶Ⅲ的缺乏，镰状细胞贫血病都可以导致脑卒中。
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缺血性脑卒中的治疗要点
治疗缺血性脑卒中的第一步，是识别和控制任何威胁生命的有关情况。有时，大面积半球梗死或脑干梗死患者难以保持适当的呼吸，因此必须气管插管保持呼吸道通畅。这使大部分患者的并发症，如吸入性肺炎能够预防。同时，要做心电图和心电监护以除外伴发心梗或心律失常。颞叶中涉及岛叶和杏仁核的大范围梗死可发生卒死，可能是继发于儿茶酚胺释放引起的心功能障碍。故对该部位脑梗死的患者应该小心监护。当患者出现非常高的血压，如220/130mmHg时，应该逐渐地将其血压降低到适当的范围，如180/100mmHg。需要注意的是，如果降压过猛可使缺血性梗死恶化，而多数脑卒中患者都会有急性的血压升高但并不需要治疗，因为这种血压升高可以在几天之内自行恢复。而当患者因休克或胃肠道出血引起低血压时，则必须引起医生的注意。另外，患者的血糖应控制在低于或等于120mg/dl，则有益于减少脑卒中的发病率和死亡率。
治疗的第二步，是明确脑卒中的病因。是大血管的粥样硬化性栓子闭塞性血管病，还是小血管闭塞性疾病，或是心源性栓子脱落？
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医生须要注意的还有，对于大部分缺血性脑卒中患者不必急于进行抗凝治疗，可以服用阿司匹林。最近的报告初步显示，缺血性脑卒中患者应用阿昔单抗治疗后改善了转归。阿昔单抗是一种抗体，通过阻断ⅡB/ⅢA受体以阻止血小板聚集。当然，对于阿昔单抗与阿司匹林抗凝疗效的比较还需进一步研究。
关于抗凝治疗
大血管和小血管粥样硬化闭塞的患者急性期往往应用阿司匹林预防缺血性脑卒中复发。当有症状波动或病情逐渐进展时表明缺血易损区尚未梗死，可立即开始肝素抗凝。实际上，有接近40%的患者在缺血性脑卒中发生的4天内，神经功能仍在持续地恶化。其原因可能包括脑水肿、细胞代谢改变、血栓蔓延和缺血区边缘衰变。使用肝素的理由是防止血栓蔓延。在肝素治疗中，患者的部分凝血活酶时间应维持在50～60秒之间，或维持在患者基础凝血活酶时间的1.5～2.0倍水平。当凝血活酶时间假性升高时，如发生抗心磷脂综合征时，则可用凝血时间来监测患者体内的肝素抗凝活性。应用肝素的开始剂量通常为每小时1000U，一般不要给予5000U静脉内弹丸式注射，因有颅内出血的危险，尤其是对老年人。肝素治疗通常持续7～10天，随后根据脑卒中的病因在停用肝素前，选用华法令或抗血小板聚集治疗，以维持长期预防脑卒中复发的效果。最新研究显示，华法令与阿司匹林用于预防缺血性脑卒中复发并无差异。
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早期以肝素抗凝预防脑卒中进展的试验研究，尽管还没有确定肝素治疗是否成功，但它似乎对颈内动脉或基底动脉等大血管闭塞比小血管闭塞更有价值。在两项研究中，对缺血性脑卒中患者不分亚型，一律迅速肝素化并无明显好处。最近的一项用低分子肝素治疗急性缺血性脑卒中的试验证明，尽管在发病早期有些效益，但患者发病3个月后的转归没有改善，不过对大血管堵塞的患者显示有利效应。国外研究证明，在急性缺血性脑卒中发病48小时之内，使用低分子肝素有效。有一项试验，用阿司匹林和皮下注射肝素治疗急性缺血性脑卒中显示，在肝素治疗后6个月并未得益；急性缺血性脑卒中患者在发病48小时之内，使用低分子肝素治疗10天后与使用阿司匹林相比，功能转归未改善。
缺血性脑卒中有时伴有血液黏滞度增加。有研究者曾试用低分子右旋糖酐和羟乙基淀粉进行血液稀释，但在对照试验中未显示转归的改善。最近一项开放试验显示，大脑半球切除治疗大脑中动脉完全闭塞，若在发病24小时之内手术，需要加强监护的危险期会显著缩短，由此可能降低患者的死亡率和发病率。
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关于溶栓治疗
在脑组织中，血栓栓塞是缺血性脑卒中的主要原因。在理论上，快速溶栓可以使受影响的脑组织恢复血供，以防止脑功能的进—步受损。但是，研究者特别强调，溶栓治疗必须审慎地使用，因为有发生出血性并发症，特别是脑出血的危险，所以应严格遵照国际上关于溶栓治疗的用药指南。研究者指出，那些在溶栓治疗中取得较好疗效的患者可能与三个因素有关，即脑卒中程度不重、年龄低于85岁、平均动脉压较低和头颅CT扫描无早期梗死的表现。同时，研究者也指出，在脑卒中起病90分钟后给药时应小心，对于85岁以上患者、平均收缩压升高的患者、意识障碍提示有大范围半球梗死的患者和CT脑扫描有梗死早期变化的患者，应避免溶栓治疗。
链激酶：在3项主要研究链激酶对急性缺血性脑卒中疗效的试验中，多中心急性脑卒中试验-意大利组在患者出现症状6小时内用链激酶，在随机化时出于安全考虑而停止了；多中心急性
, 百拇医药 脑卒中试验-欧洲组设计相似，由于患者脑出血和死亡率的上升也提早终止了；澳大利亚链激酶试验设计在患者发病4小时内静脉注射链激酶，3个月后治疗组与对照组没有差异，而用链激酶后死亡率和出血率却明显升高，但是起病3小时内给链激酶比晚些时间给药者残疾率较对照组减少，死亡率未增加。因为经验结果令人失望，链激酶在缺血性脑卒中的治疗中没有地位。
组织型纤溶酶原激活剂：目前，美国食品与药物管理局准许使用组织型纤溶酶原激活剂治疗起病3小时以内的缺血性脑卒中。因为据美国国家神经疾病和脑卒中研究所临床试验证实，在有明确急性缺血性脑卒中临床证据并经CT扫描无脑出血的患者中，在其发病3小时内静脉给重组组织型纤溶酶原激活剂每公斤体重0.9mg，3个月时测试评价患者残疾状况，证实有11%～13%的患者绝对改善，同样重要的是死亡率无增长，但颅内出血在治疗组较普遍。欧洲急性缺血性脑卒中合作研究完成的另一项大规模临床试验也证实了上述结果。还有试验进一步表明，早期应用组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗缺血性脑卒中比延迟给药更有效。缺血性脑卒中发病3～5小时之间使用组织型纤溶酶原激活剂没有好处，因为有可能发生出血性并发症；而在缺血性脑卒中起病90分钟内给药最有效。同时，研究者认为，晚于发病6小时给药不出现疗效的原因是，患者已经有了轻度的神经功能缺陷，并很可能已经历了自然的恢复过程。
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蛇毒蛋白酶：这种制剂如果在缺血性脑卒中起病3小时内注射，对患者有益。在一项有500例患者的随机对照研究中，蛇毒蛋白酶治疗组在患者发病90分钟内用药，有42.2%的患者治疗结果满意而对照组仅有34.4%的患者治疗结果满意，两组的死亡率也没有差异。须要注意的是，颅内出血的危险，治疗组为5.2%，而对照组仅为2.0%。但是，应用蛇毒蛋白酶治疗，需给药超过72小时，同时要持续监测患者的血浆纤维蛋白原水平，应使之维持在1.18μmol～2.03μmol/L。
心源性栓子所致脑卒中的防治
对于有明确心源性栓子来源的脑卒中患者，如房颤者，应用抗凝治疗的目的是预防脑卒中复发或全身系统性血栓栓塞。肝素治疗的起始时间尚有争论。因为，有房颤的脑卒中患者在初次脑卒中后，第一周内大约4%的患者有再次栓塞的危险；8%的患者梗死区有并发严重出血的危险，急性肝素疗法可增加其严重程度。同时，并发出血的程度和频率直接与梗死灶的大小呈正比。
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对于有任何局灶性神经损害的患者，目前研究者的建议是，将肝素治疗推迟至发病后48小时，因为大部分出血性并发症发生在这个时段。在肝素治疗前，应重复行脑计算机化轴向断层显象扫描，如果梗死区不大于一个脑叶、无出血，可以开始肝素化治疗。如果梗死灶大于一个脑叶或有出血，肝素治疗应推迟几天，但对脑计算机化轴向断层显象扫描有残留的慢性出血者还是可以进行治疗的。
如果临床症状已经缓解或很轻微且脑计算机化轴向断层显象扫描未见出血，则可开始肝素治疗。但临床医生要特别记住：脑计算机化轴向断层显象扫描在缺血性脑卒中发病24小时内，即使有相当大的缺血区存在，也可能不显示梗死。因此，在早期脑计算机化轴向断层显象扫描中没有梗死表现，也并不意味着立即抗凝治疗是安全的。
当超声心动发现左房内有大的血栓或有机械性瓣膜装置时，可以立刻用肝素。因为，此时再次栓塞的危险大于出血性并发症的危险。肝素治疗不适用于心内膜炎的栓子，因为这种无菌性栓子往往并发动脉瘤，其出血的危险性太高，抗凝治疗无益。
华法令治疗一般在肝素治疗几天后开始，房颤患者的剂量应保持在2.0～3.0个体化与国际正常化比值；瓣膜性心脏病患者则应保持在3.0～3.5。患者一旦建立一种稳态后，一般3～5天，肝素就可以撤除。
在调节华法令剂量时，可用低分子量肝素，即依诺肝素每公斤体重lmg，皮下注射，每日两次，作为抗凝治疗的桥梁。因为，皮下注射肝素与静脉应用相比，神经功能恶化及其他副作用都较少；患者的住院时间也可减少。所以，皮下注射低分子量肝素比静脉应用肝素，在预防心源性栓子引起的脑卒中复发上更为有效，风险也更低。, http://www.100md.com(杨伟中)
缺血性脑梗死占脑卒中的大约85%。在缺血性脑卒的病因中，心脏栓子脱落占20%、大血管动脉粥样硬化占20%、颅内小血管血栓形成占20%、罕见原因占5%、隐性原因占30%。在这些病人中，不能明确原因者大部分可能是心脏栓子脱落或小血管疾病。
大脑皮层有广泛的侧支循环供血。大部分缺血事件导致的大脑皮层梗死是由于栓子堵塞了威利斯环以上的大脑中动脉和大脑前动脉的主干或远端分支。而栓子的来源主要是：房颤患者、心辨膜病患者左心房的血栓；心梗患者和心肌病患者无动力室壁的血栓或颈动脉分叉、升主动脉处的粥样硬化栓子。
皮层梗死可通过脑的影像学检查，如用计算机化轴向断层显像或磁共振成像扫描来识别。一旦皮层梗死确定，应怀疑心源性疾病，需行心电图和超声心动图检查，多数患者还需经食道超声探察左心耳。隐性来源的大脑栓子，常出自于如卵圆孔未闭、房间隔缺损或房间隔动脉瘤等右心房向左心房的分流部位，可通过经食道超声强化对比后发现。
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皮层下白质和基底节由小动脉和小的终末动脉供血，但没有广泛的侧支循环。这些部位缺血导致的梗死往往是由糖尿病和高血压引起的终末动脉和小动脉管壁增生变厚形成血栓造成的。继发于颅内小血管疾病的小范围白质梗死通常被当作腔隙性梗死，因为它们在脑内留下“小洞”。
脑缺血及梗死偶尔也可因血流动力学改变而诱发。其他诱因还有：心源性低灌注，如瓣膜性心脏病、心律失常；或是在大血管闭塞时，没有很好的侧支循环。这类缺血及梗死往往发生在皮层动脉远端分支之间，两支动脉都供血的“分水岭”区域，如大脑中和大脑后动脉供血结合部位，又如大脑中和大脑前动脉供血结合部位。
缺血性脑血管病还可由脑血管痉挛引起。常可引起脑血管痉挛的疾病包括：偏头痛发作；蛛网膜下腔出血；炎性疾病；系统性胶原血管病引起的血管炎，或抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物导致的高凝状态。中枢神经系统原发肉芽肿性脉管炎也可引起脑缺血。此外，血液病如C蛋白、S蛋白和抗凝血酶Ⅲ的缺乏，镰状细胞贫血病都可以导致脑卒中。
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缺血性脑卒中的治疗要点
治疗缺血性脑卒中的第一步，是识别和控制任何威胁生命的有关情况。有时，大面积半球梗死或脑干梗死患者难以保持适当的呼吸，因此必须气管插管保持呼吸道通畅。这使大部分患者的并发症，如吸入性肺炎能够预防。同时，要做心电图和心电监护以除外伴发心梗或心律失常。颞叶中涉及岛叶和杏仁核的大范围梗死可发生卒死，可能是继发于儿茶酚胺释放引起的心功能障碍。故对该部位脑梗死的患者应该小心监护。当患者出现非常高的血压，如220/130mmHg时，应该逐渐地将其血压降低到适当的范围，如180/100mmHg。需要注意的是，如果降压过猛可使缺血性梗死恶化，而多数脑卒中患者都会有急性的血压升高但并不需要治疗，因为这种血压升高可以在几天之内自行恢复。而当患者因休克或胃肠道出血引起低血压时，则必须引起医生的注意。另外，患者的血糖应控制在低于或等于120mg/dl，则有益于减少脑卒中的发病率和死亡率。
治疗的第二步，是明确脑卒中的病因。是大血管的粥样硬化性栓子闭塞性血管病，还是小血管闭塞性疾病，或是心源性栓子脱落？
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医生须要注意的还有，对于大部分缺血性脑卒中患者不必急于进行抗凝治疗，可以服用阿司匹林。最近的报告初步显示，缺血性脑卒中患者应用阿昔单抗治疗后改善了转归。阿昔单抗是一种抗体，通过阻断ⅡB/ⅢA受体以阻止血小板聚集。当然，对于阿昔单抗与阿司匹林抗凝疗效的比较还需进一步研究。
关于抗凝治疗
大血管和小血管粥样硬化闭塞的患者急性期往往应用阿司匹林预防缺血性脑卒中复发。当有症状波动或病情逐渐进展时表明缺血易损区尚未梗死，可立即开始肝素抗凝。实际上，有接近40%的患者在缺血性脑卒中发生的4天内，神经功能仍在持续地恶化。其原因可能包括脑水肿、细胞代谢改变、血栓蔓延和缺血区边缘衰变。使用肝素的理由是防止血栓蔓延。在肝素治疗中，患者的部分凝血活酶时间应维持在50～60秒之间，或维持在患者基础凝血活酶时间的1.5～2.0倍水平。当凝血活酶时间假性升高时，如发生抗心磷脂综合征时，则可用凝血时间来监测患者体内的肝素抗凝活性。应用肝素的开始剂量通常为每小时1000U，一般不要给予5000U静脉内弹丸式注射，因有颅内出血的危险，尤其是对老年人。肝素治疗通常持续7～10天，随后根据脑卒中的病因在停用肝素前，选用华法令或抗血小板聚集治疗，以维持长期预防脑卒中复发的效果。最新研究显示，华法令与阿司匹林用于预防缺血性脑卒中复发并无差异。
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早期以肝素抗凝预防脑卒中进展的试验研究，尽管还没有确定肝素治疗是否成功，但它似乎对颈内动脉或基底动脉等大血管闭塞比小血管闭塞更有价值。在两项研究中，对缺血性脑卒中患者不分亚型，一律迅速肝素化并无明显好处。最近的一项用低分子肝素治疗急性缺血性脑卒中的试验证明，尽管在发病早期有些效益，但患者发病3个月后的转归没有改善，不过对大血管堵塞的患者显示有利效应。国外研究证明，在急性缺血性脑卒中发病48小时之内，使用低分子肝素有效。有一项试验，用阿司匹林和皮下注射肝素治疗急性缺血性脑卒中显示，在肝素治疗后6个月并未得益；急性缺血性脑卒中患者在发病48小时之内，使用低分子肝素治疗10天后与使用阿司匹林相比，功能转归未改善。
缺血性脑卒中有时伴有血液黏滞度增加。有研究者曾试用低分子右旋糖酐和羟乙基淀粉进行血液稀释，但在对照试验中未显示转归的改善。最近一项开放试验显示，大脑半球切除治疗大脑中动脉完全闭塞，若在发病24小时之内手术，需要加强监护的危险期会显著缩短，由此可能降低患者的死亡率和发病率。
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关于溶栓治疗
在脑组织中，血栓栓塞是缺血性脑卒中的主要原因。在理论上，快速溶栓可以使受影响的脑组织恢复血供，以防止脑功能的进—步受损。但是，研究者特别强调，溶栓治疗必须审慎地使用，因为有发生出血性并发症，特别是脑出血的危险，所以应严格遵照国际上关于溶栓治疗的用药指南。研究者指出，那些在溶栓治疗中取得较好疗效的患者可能与三个因素有关，即脑卒中程度不重、年龄低于85岁、平均动脉压较低和头颅CT扫描无早期梗死的表现。同时，研究者也指出，在脑卒中起病90分钟后给药时应小心，对于85岁以上患者、平均收缩压升高的患者、意识障碍提示有大范围半球梗死的患者和CT脑扫描有梗死早期变化的患者，应避免溶栓治疗。
链激酶：在3项主要研究链激酶对急性缺血性脑卒中疗效的试验中，多中心急性脑卒中试验-意大利组在患者出现症状6小时内用链激酶，在随机化时出于安全考虑而停止了；多中心急性
, 百拇医药 脑卒中试验-欧洲组设计相似，由于患者脑出血和死亡率的上升也提早终止了；澳大利亚链激酶试验设计在患者发病4小时内静脉注射链激酶，3个月后治疗组与对照组没有差异，而用链激酶后死亡率和出血率却明显升高，但是起病3小时内给链激酶比晚些时间给药者残疾率较对照组减少，死亡率未增加。因为经验结果令人失望，链激酶在缺血性脑卒中的治疗中没有地位。
组织型纤溶酶原激活剂：目前，美国食品与药物管理局准许使用组织型纤溶酶原激活剂治疗起病3小时以内的缺血性脑卒中。因为据美国国家神经疾病和脑卒中研究所临床试验证实，在有明确急性缺血性脑卒中临床证据并经CT扫描无脑出血的患者中，在其发病3小时内静脉给重组组织型纤溶酶原激活剂每公斤体重0.9mg，3个月时测试评价患者残疾状况，证实有11%～13%的患者绝对改善，同样重要的是死亡率无增长，但颅内出血在治疗组较普遍。欧洲急性缺血性脑卒中合作研究完成的另一项大规模临床试验也证实了上述结果。还有试验进一步表明，早期应用组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗缺血性脑卒中比延迟给药更有效。缺血性脑卒中发病3～5小时之间使用组织型纤溶酶原激活剂没有好处，因为有可能发生出血性并发症；而在缺血性脑卒中起病90分钟内给药最有效。同时，研究者认为，晚于发病6小时给药不出现疗效的原因是，患者已经有了轻度的神经功能缺陷，并很可能已经历了自然的恢复过程。
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蛇毒蛋白酶：这种制剂如果在缺血性脑卒中起病3小时内注射，对患者有益。在一项有500例患者的随机对照研究中，蛇毒蛋白酶治疗组在患者发病90分钟内用药，有42.2%的患者治疗结果满意而对照组仅有34.4%的患者治疗结果满意，两组的死亡率也没有差异。须要注意的是，颅内出血的危险，治疗组为5.2%，而对照组仅为2.0%。但是，应用蛇毒蛋白酶治疗，需给药超过72小时，同时要持续监测患者的血浆纤维蛋白原水平，应使之维持在1.18μmol～2.03μmol/L。
心源性栓子所致脑卒中的防治
对于有明确心源性栓子来源的脑卒中患者，如房颤者，应用抗凝治疗的目的是预防脑卒中复发或全身系统性血栓栓塞。肝素治疗的起始时间尚有争论。因为，有房颤的脑卒中患者在初次脑卒中后，第一周内大约4%的患者有再次栓塞的危险；8%的患者梗死区有并发严重出血的危险，急性肝素疗法可增加其严重程度。同时，并发出血的程度和频率直接与梗死灶的大小呈正比。
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对于有任何局灶性神经损害的患者，目前研究者的建议是，将肝素治疗推迟至发病后48小时，因为大部分出血性并发症发生在这个时段。在肝素治疗前，应重复行脑计算机化轴向断层显象扫描，如果梗死区不大于一个脑叶、无出血，可以开始肝素化治疗。如果梗死灶大于一个脑叶或有出血，肝素治疗应推迟几天，但对脑计算机化轴向断层显象扫描有残留的慢性出血者还是可以进行治疗的。
如果临床症状已经缓解或很轻微且脑计算机化轴向断层显象扫描未见出血，则可开始肝素治疗。但临床医生要特别记住：脑计算机化轴向断层显象扫描在缺血性脑卒中发病24小时内，即使有相当大的缺血区存在，也可能不显示梗死。因此，在早期脑计算机化轴向断层显象扫描中没有梗死表现，也并不意味着立即抗凝治疗是安全的。
当超声心动发现左房内有大的血栓或有机械性瓣膜装置时，可以立刻用肝素。因为，此时再次栓塞的危险大于出血性并发症的危险。肝素治疗不适用于心内膜炎的栓子，因为这种无菌性栓子往往并发动脉瘤，其出血的危险性太高，抗凝治疗无益。
华法令治疗一般在肝素治疗几天后开始，房颤患者的剂量应保持在2.0～3.0个体化与国际正常化比值；瓣膜性心脏病患者则应保持在3.0～3.5。患者一旦建立一种稳态后，一般3～5天，肝素就可以撤除。
在调节华法令剂量时，可用低分子量肝素，即依诺肝素每公斤体重lmg，皮下注射，每日两次，作为抗凝治疗的桥梁。因为，皮下注射肝素与静脉应用相比，神经功能恶化及其他副作用都较少；患者的住院时间也可减少。所以，皮下注射低分子量肝素比静脉应用肝素，在预防心源性栓子引起的脑卒中复发上更为有效，风险也更低。, http://www.100md.com(杨伟中)
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