变应性鼻炎对支气管哮喘的影响(二)
变应性鼻炎和支气管哮喘的联系
流行病学资料表明约1/3的变应性鼻炎患者与支气管哮喘常同时或先后出现，部分患者先有鼻炎，数年后出现哮喘，部分患者鼻炎和哮喘基本同时出现，部分患者先有哮喘，而后出现鼻炎，后者多见于儿童。此外，约2/3不伴有支气管哮喘的变应性鼻炎患者伴有支气管黏膜高反应性(可用乙酰甲胆碱激发、组胺激发测出)，这类患者较无支气管黏膜高反应性的患者更容易发展为支气管哮喘，因此，当变应性炎症反应仅限于上呼吸道时，就应该采取积极和有效的治疗措施，可使大多数变应性鼻炎患者避免发展为支气管哮喘。临床上常见正确治疗变应性鼻炎并得到症状改善后支气管哮喘也得到相应的改善。相反，长期未治疗或治疗不当的鼻炎可能诱发或加重哮喘。所以认为变应性鼻炎也是诱发支气管哮喘的危险因素之一。
以上资料可以不禁说明鼻-鼻窦和支气管间存在着一种联系，即所谓的“鼻支气管联系(nasobronchial link)”，其可能的联系机制是：①上呼吸道黏膜的炎症反应直接向下呼吸道蔓延；②通过三叉神经和迷走神经反射，即鼻肺反射(鼻心肺反射)；③由于后鼻滴涕，鼻分泌物中的炎性介质、细胞因子和嗜酸粒细胞所产生的强碱性蛋白直接被吸入下呼吸道；④炎性介质、细胞因子和嗜酸粒细胞产生的强碱性蛋白经血循环至下呼吸道。
, 百拇医药
变应性鼻炎和支气管哮喘的联系是多方面的，主要表现在以下几个方面。
解剖组织学方面上、下呼吸道的联接是通过黏膜，黏膜表面覆盖纤毛上皮，并有连续的基底膜，因此，上、下呼吸道任何部位接触变应原后，均可产生类似的组织病理学改变和临床表现。数十年来以鼻肺反射(又称鼻支气管反射、鼻心肺反射)来说明上、下呼吸道的生理学联系，这一反射为迷走神经介导，传入神经为三叉神经，传出神经为迷走神经。当鼻和鼻窦黏膜上的三叉神经末梢受到刺激而兴奋时能反射性地引起支气管平滑肌收缩，导致支气管内阻力增加和肺顺应性降低，甚至氧分压降低而出现支气管哮喘的临床表现。当上、下呼吸道存在炎症反应时其病理学改变也很相似，包括相似的炎性细胞(嗜酸粒细胞、嗜中性粒细胞和肥大细胞等)浸润和炎性细胞浸润程度，特别是嗜酸粒细胞的浸润过程也很相似。Louis等发现以炎性细胞浸润为特征的呼吸道炎症反应中，炎性细胞浸润程度与临床症状的轻重具有相关性。接触变应原后在上、下呼吸道引起类似的组织病理学反应，鼻黏膜和支气管黏膜均有大量表达Th2细胞因子的辅助性T细胞浸润，组胺、白三烯、前列腺素、血小板激活因子、Th2细胞因子和化学趋化因子等可对上、下呼吸道黏膜产生类似的炎症反应。鼻和支气管黏膜的炎症反应是导致黏膜高反应性的直接原因之一。
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免疫学方面也是类同的，特应性个体吸入致敏的变应原后，首先在鼻腔导致抗原呈递细胞(antigen presenting cell,APC)和T淋巴细胞的激活，这些细胞游走到区域淋巴结，通过输出淋巴管在鼻腔和支气管黏膜内“定居”，上、下呼吸道黏膜处于相似的致敏状态。因此鼻炎和哮喘都具有相同的速发反应和迟发相反应，以及对气传变应原的全身免疫反应。在临床学方面由于发病部位不同临床表现也不尽相同。呼吸道变应原激发试验是最能说明上、下呼吸道炎症疾病的临床学联系的，Fokkens曾进行了两部分实验，第一部分为无支气管哮喘的季节性变应性鼻炎患者，进行相关花粉变应原的支气管激发试验，发现炎症反应不仅局限于支气管黏膜，也发生于鼻黏膜。炎症反应的特点是嗜酸粒细胞浸润和IL-5表面增强，并伴有支气管和鼻功能降低；第二部分是无哮喘的常年性变应性鼻炎患者，以相关的常年性变应原进行鼻黏膜激发试验，除出现鼻黏膜的炎症反应外，支气管黏膜也有不同程度的炎症反应，表现为黏膜中浸润的嗜酸粒细胞数目增加，并与黏附分子系统表面相关，但未测出明显的肺功能改变。两病治疗途径是相同的，都是主要彩类固醇抗炎药物，局部应用类固醇药物具有特殊的重要性，治疗的关键是防止和减轻上、下呼吸道的变应性炎症反应。
当然两病也有明显不同，主要是支气管哮喘的病理改变除黏膜炎症反应外，还伴有支气管平滑肌痉挛，但两病的相同点大大超过其不同点，因此，为了正确再认识和治疗上、下呼吸道的炎症反应过程，建议将变应性鼻炎和支气管哮喘视为一个完整的疾病实体，命名为变应性鼻支气管炎(allergic rhinobronchitis)或变应性鼻炎合并哮喘综合征(combined allergic rhinitis and asthma syndrome,CARAS)。, http://www.100md.com(顾之燕)
流行病学资料表明约1/3的变应性鼻炎患者与支气管哮喘常同时或先后出现，部分患者先有鼻炎，数年后出现哮喘，部分患者鼻炎和哮喘基本同时出现，部分患者先有哮喘，而后出现鼻炎，后者多见于儿童。此外，约2/3不伴有支气管哮喘的变应性鼻炎患者伴有支气管黏膜高反应性(可用乙酰甲胆碱激发、组胺激发测出)，这类患者较无支气管黏膜高反应性的患者更容易发展为支气管哮喘，因此，当变应性炎症反应仅限于上呼吸道时，就应该采取积极和有效的治疗措施，可使大多数变应性鼻炎患者避免发展为支气管哮喘。临床上常见正确治疗变应性鼻炎并得到症状改善后支气管哮喘也得到相应的改善。相反，长期未治疗或治疗不当的鼻炎可能诱发或加重哮喘。所以认为变应性鼻炎也是诱发支气管哮喘的危险因素之一。
以上资料可以不禁说明鼻-鼻窦和支气管间存在着一种联系，即所谓的“鼻支气管联系(nasobronchial link)”，其可能的联系机制是：①上呼吸道黏膜的炎症反应直接向下呼吸道蔓延；②通过三叉神经和迷走神经反射，即鼻肺反射(鼻心肺反射)；③由于后鼻滴涕，鼻分泌物中的炎性介质、细胞因子和嗜酸粒细胞所产生的强碱性蛋白直接被吸入下呼吸道；④炎性介质、细胞因子和嗜酸粒细胞产生的强碱性蛋白经血循环至下呼吸道。
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变应性鼻炎和支气管哮喘的联系是多方面的，主要表现在以下几个方面。
解剖组织学方面上、下呼吸道的联接是通过黏膜，黏膜表面覆盖纤毛上皮，并有连续的基底膜，因此，上、下呼吸道任何部位接触变应原后，均可产生类似的组织病理学改变和临床表现。数十年来以鼻肺反射(又称鼻支气管反射、鼻心肺反射)来说明上、下呼吸道的生理学联系，这一反射为迷走神经介导，传入神经为三叉神经，传出神经为迷走神经。当鼻和鼻窦黏膜上的三叉神经末梢受到刺激而兴奋时能反射性地引起支气管平滑肌收缩，导致支气管内阻力增加和肺顺应性降低，甚至氧分压降低而出现支气管哮喘的临床表现。当上、下呼吸道存在炎症反应时其病理学改变也很相似，包括相似的炎性细胞(嗜酸粒细胞、嗜中性粒细胞和肥大细胞等)浸润和炎性细胞浸润程度，特别是嗜酸粒细胞的浸润过程也很相似。Louis等发现以炎性细胞浸润为特征的呼吸道炎症反应中，炎性细胞浸润程度与临床症状的轻重具有相关性。接触变应原后在上、下呼吸道引起类似的组织病理学反应，鼻黏膜和支气管黏膜均有大量表达Th2细胞因子的辅助性T细胞浸润，组胺、白三烯、前列腺素、血小板激活因子、Th2细胞因子和化学趋化因子等可对上、下呼吸道黏膜产生类似的炎症反应。鼻和支气管黏膜的炎症反应是导致黏膜高反应性的直接原因之一。
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免疫学方面也是类同的，特应性个体吸入致敏的变应原后，首先在鼻腔导致抗原呈递细胞(antigen presenting cell,APC)和T淋巴细胞的激活，这些细胞游走到区域淋巴结，通过输出淋巴管在鼻腔和支气管黏膜内“定居”，上、下呼吸道黏膜处于相似的致敏状态。因此鼻炎和哮喘都具有相同的速发反应和迟发相反应，以及对气传变应原的全身免疫反应。在临床学方面由于发病部位不同临床表现也不尽相同。呼吸道变应原激发试验是最能说明上、下呼吸道炎症疾病的临床学联系的，Fokkens曾进行了两部分实验，第一部分为无支气管哮喘的季节性变应性鼻炎患者，进行相关花粉变应原的支气管激发试验，发现炎症反应不仅局限于支气管黏膜，也发生于鼻黏膜。炎症反应的特点是嗜酸粒细胞浸润和IL-5表面增强，并伴有支气管和鼻功能降低；第二部分是无哮喘的常年性变应性鼻炎患者，以相关的常年性变应原进行鼻黏膜激发试验，除出现鼻黏膜的炎症反应外，支气管黏膜也有不同程度的炎症反应，表现为黏膜中浸润的嗜酸粒细胞数目增加，并与黏附分子系统表面相关，但未测出明显的肺功能改变。两病治疗途径是相同的，都是主要彩类固醇抗炎药物，局部应用类固醇药物具有特殊的重要性，治疗的关键是防止和减轻上、下呼吸道的变应性炎症反应。
当然两病也有明显不同，主要是支气管哮喘的病理改变除黏膜炎症反应外，还伴有支气管平滑肌痉挛，但两病的相同点大大超过其不同点，因此，为了正确再认识和治疗上、下呼吸道的炎症反应过程，建议将变应性鼻炎和支气管哮喘视为一个完整的疾病实体，命名为变应性鼻支气管炎(allergic rhinobronchitis)或变应性鼻炎合并哮喘综合征(combined allergic rhinitis and asthma syndrome,CARAS)。, http://www.100md.com(顾之燕)