过氧化物酶体增殖物激活受体γ变异对T2DM的保护作用以患者无T1431变异为前提
本报讯 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ的A1a12变异能够防止2型糖尿病(T2DM)的发生。最近，英国苏格兰邓迪大学Doney报告的一项大样本定群研究结果提示，这种保护作用受PPAR其他位点常见变异(如是否有T1431变异)的调节。(Diabetokogia 2004 1月17日在线发表)
研究纳入苏格兰T2DM患者1997例，检测其PPARγ的基因型，并比较他们与当地2444名儿童及1061名中年人等位基因频率的差异。结果显示，T2DM患者A1a12等位基因的频率略低于当地儿童比值比(OR)＝0.91，P＝0.1。相反，当与年龄相当的非糖尿病成人相比时，T2DM患者A1a12变异显著减少(OR＝0.74P＝0.0006)。
当单倍体上没有T1431变异时，A1a12变异就有较强的保护作用(OR＝0.66，P＝0.003)。然而，当A1a12变异出现在有T1431变异的单倍体(70%A1a12携带者为该种情况)上时，A1a12变异就没有保护作用(OR＝0.99P＝0.94)。, 百拇医药(王守俊)
研究纳入苏格兰T2DM患者1997例，检测其PPARγ的基因型，并比较他们与当地2444名儿童及1061名中年人等位基因频率的差异。结果显示，T2DM患者A1a12等位基因的频率略低于当地儿童比值比(OR)＝0.91，P＝0.1。相反，当与年龄相当的非糖尿病成人相比时，T2DM患者A1a12变异显著减少(OR＝0.74P＝0.0006)。
当单倍体上没有T1431变异时，A1a12变异就有较强的保护作用(OR＝0.66，P＝0.003)。然而，当A1a12变异出现在有T1431变异的单倍体(70%A1a12携带者为该种情况)上时，A1a12变异就没有保护作用(OR＝0.99P＝0.94)。, 百拇医药(王守俊)