脑卒中:回眸2003
1、脑血管病的遗传学研究进展,2、高同型半胱氨酸血症与脑血管功能失调,3、aCEI类降血压药与脑血管病,4、神经影像学研究进展,5、从TIa到急性缺血性脑血管综合征,6、神经血管单元,7、新的哺乳类局灶性卒中动物模型的建立:,8、新的卒中防治指南出台,9、未来十年急
目前,有关脑卒中治疗的方法及药物已经很多了,但是疗效仍不令人满意。究竟是药物问题还是医疗的组织形式有问题?2003年,美国国会启动了有关脑血管病登记的计划。脑血管病的管理首次由学术研究转变为国家行政行为,医疗的组织形式则成为2003年脑血管病研究的热点。1、脑血管病的遗传学研究进展
脑血管病的遗传学研究一直是神经病学研究的热点。2003年,冰岛的卒中基因解码科学小组(Decode)发现了一个与卒中家族性缺血性脑血管病相关的基因——磷酸二酯酶4D(PDE4D)与脑动脉粥样硬化有关。当PDE4D表达增加时,引起第二信使cAMP降解,导致血管平滑肌增生,免疫功能增强引起局部的炎症反应,促使脑动脉粥样硬化形成。
2、高同型半胱氨酸血症与脑血管功能失调
一项为期10年的研究发现,高同型半胱氨酸血症是脑血管病的一个重要危险因素,但不是一个肯定的危险因素。
有关高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系,以往主要侧重高同型半胱氨酸血症的流行病学研究。2003年研究的热点转向高同型半胱氨酸血症对血管内皮细胞结构及功能的影响。研究发现,高同型半胱氨酸血症可以造成血管调节功能紊乱,血管壁肥厚,基因表达异常等,从而导致动脉粥样硬化形成。
3、ACEI类降血压药与脑血管病
2003年美国发布的《高血压预防、检测、评价及治疗》(JNC7)中,推荐脑血管病病人使用ACEI类降压药及利尿药。研究发现,ACEI不仅仅通过降压达到预防脑血管病的目的,还可通过降血压外的其他途径抑制脑动脉硬化的形成。2003年的研究发现,血管紧张素Ⅱ通过RAS依赖性及非依赖性途径,引起血管调节紊乱、细胞增殖及血管肥厚、炎性反应等导致或加速动脉粥样硬化形成,因此ACEI可以逆转上述过程,恢复脑血管的调节功能。
4、神经影像学研究进展
2003年 ......
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