糖尿病视网膜病变是目前世界上四大致盲因素之一
糖尿病视网膜病变是目前世界上四大致盲因素之一
糖尿病的眼部并发症很多，常见的有结膜微血管瘤、低眼压、虹膜病变、视神经病变、眼肌麻痹、白内障、青光眼、视网膜病变等，以视网膜病变为多见，并且危害最大，引起失明的主要原因之一。美国国家糖尿病委员会1978年报告，糖尿病比非糖尿病的失明者多25倍，因糖尿病视网膜病变DR导致失明者已有15万4千人之多，约5%的速度增长。目前，糖尿病视网膜病变仅次于老年性视网膜变性之后的四大致盲因素之一，防治非常重要。
糖尿病视网膜病变DR发生于糖尿病人眼底视网膜微血管的一种特异性病变，有单纯性和增殖性，以视网膜血管瘤、青光眼和老年性白内障，出血，视网膜脱离为临床特征，早期病变较轻，以单纯性为主，病性发展出现增殖性病变，影响视力，甚至失明。糖尿病性视网膜病变的发生率在过去最高达30%，随着糖尿病发病率的增高，逐年增多的趋势。国内外文献报告，目前糖尿病性视网膜病变的平均患病率已高达50%左右，并因糖尿病病人的年龄大小，病程长短，病情控制的好坏而有所不同。年龄小于30岁的糖尿病患者发生视网膜病变需要相当长的时间，而30岁以后发病的糖尿病患者在较短时间内出现视网膜病变。患糖尿病10年以下者，糖尿病视网膜病变的发生率为7%；患过30年以上者，可高达90%。据root报告，131例患糖尿病10-19例控制好的视网膜病变者发病率为29%，控制不良者为65%，61例患糖尿病20-29年病率中，控制较好者视网膜病变的发生率为18%，控制不良者为90%，可见，糖尿病视网膜病变的发病率随着年龄的增加，病程的延长而增高，血糖控制差者又明显高于血糖控制良好者，所以，早期、积极有效地治疗糖尿病对控制乃至减少视网膜病变的发生很有意义。
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西医对视网膜病变的认识
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的并发症，由患者和医生习惯称之为眼底出血，西医对其发病机理尚未完全阐明，但也深入到微循环水平，认为视网膜病变伴有微血栓的形成是造成视网膜病变的关键。
1、视网膜毛细血管基底膜增厚
微小血管是糖尿病性视网膜病变的初发病变，发现为视网膜毛细血管基底膜肥厚，外皮细胞变性、消失、内皮细胞肥厚等。广泛见于糖尿病患者眼底毛细血管的管壁。正常毛细血管基底膜厚度约为80-250nm，糖尿病患者可厚达500-800nm。早期病变较轻，随着基底膜管壁自身的代谢和营养障碍，基底膜物质产生过程，以及毛细血管内皮细胞通过性亢进，血浆蛋白渗入导致基底膜进一步增厚。病变发展，出现水肿，渗出和出血。
至于引起血管壁损害，网膜毛细血管基底膜肥厚的原因，可由多种机制导致，高血糖自身原因导致生化最为重要，其中又与糖蛋白增加，山梨醇在细胞内蓄积等生化关系密切。
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(1)糖蛋白增加，高血糖，糖蛋白尤其是糖化血红蛋白hbac，增加2，3，二磷酸甘油减低，含氧血红蛋白氧分离困难，红细胞变形能力低下，可以使体内组织特别是视网膜缺氧，引起血管壁的损伤，出现视网膜毛细血管扩张，引起视网膜毛细血管基底膜的增厚。
(2)山梨醇蓄积，糖进入细胞内，网膜毛细血管外皮细胞内醛糖还原酶增多，激活多原醇通路，使山梨醇在细胞内蓄积，由于高渗压发生细胞内水肿，以致细胞功能下降，加之ar的作用，使网膜毛细血管外皮细胞变性和消失，导致毛细血管基地膜增厚。
2、血——视网膜屏障破坏
糖尿病高血糖引起血管壁的变化，损害正常的视网膜内皮细胞的正常连接，引起血——视网膜屏障破坏或崩解。玻璃体荧光光度测定也提示dr的网膜毛细血管内皮细胞被破坏，动物实验进一步显示这种破坏主要发生于毛细血管内皮紧密连接性，表明血糖水平和糖尿病的持续时间和血——视网膜屏障的破坏的密切关系。多认为dr首先是血——视网膜屏障破坏导致。一般在早期，表现为视网膜毛细血管内皮细胞肿胀分离，严重时内皮细胞形成“疱疹样突起”，导致内皮细胞脱落，造成微血管管腔狭窄与微血流的紊乱，甚至视网膜微血管的阻塞。
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2、血液高凝高粘状态：代谢异常，血液存在高凝高粘的状态。表现为血小板聚集力增高，纤维蛋白增多，纤维蛋白溶解活性降低，血浆粘度增高，红细胞变性能力降低等。以上特点血液粘度增加，血液凝固性增强，血流缓慢，出现血瘀和血栓形成。特别是视网膜毛细血管损伤时，血小板功能亢进，血栓合成释放增加，使视网膜缺血缺氧加重，反过来血管壁的损伤，使视网膜基底膜进一步增厚，二者互为因果，相互影响，相互促进，最后在微血管病变的基础上，形成微血栓而导致视网膜病变的发生，初期表现为视网膜出血，渗出，水肿，最后则为新生的血管形成和纤维增生，甚至出现视网膜脱离。
西医对视网膜病变的诊断
1、症状体征：糖尿病性视网膜病变表现除一般常见的糖尿病症状外，突出的临床特点是视力障碍。
病变早期，损害未累及黄斑仅限制微血管瘤，出血渗出，中心视力可正常或轻度下降或有两目干涩，视物轻度模糊，有时无任何症状而仅在眼底检查时被发现有dr。但是，若病变累及色斑，或黄斑区有明显的囊样水肿，则对视力损害较大。当视网膜前出血侵犯黄斑区，玻璃体出血或广泛增殖性dr时，视力损害则更严重，特别是视网膜前或玻璃体出血，在短时间视力明显下降，两目疼痛，视物不清，两眼前有云雾状或飞蚊征。若继发青光眼和视网膜脱离时，常促使视力完全丧失而短期内失明。另外，因本病同糖尿病性肾病都属于微血管病变，二者常合并产生，所以，病人又可见有尿少、浮肿、尿蛋白增加等糖尿病性肾病临床表现。
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2、眼底检查改变：dr的眼底改变一般为双侧性，但发病可先后不等，病情可轻重不一，分为单纯型和增殖型两种。在出现新生血管和纤维组织以前的dr，称为单纯型dr，单纯型dr病变尚局限于视网膜内，眼底表现为视网膜微血管瘤，棉絮样白斑，出血斑，视网膜水肿，视网膜动脉病变和静脉病变，增殖性dr，延伸超过内界膜，眼底表现为视网膜及玻璃体内有新生血管，纤维性增殖，玻璃体出血，引起视网膜脱离。
(1)视网膜微血管瘤为dr常见的早期改变，边界清晰呈现红或暗红色的圆形斑点，大小不等，如针尖，或分支血管直径大小，分布于黄斑区，散布于眼底任何象限，密集成群。早期多动脉分布，数目逐渐增多，动静脉两侧均有。一般长期不消退，数年保持不变，持续很久可完全消失，成为一孤立的白斑点。
(2)视网膜出血斑：与微血管瘤同时出现，一般位于视网膜血管下，深层圆形，点状红斑，边界不清楚，分布和微血管瘤相似，出现浅层或火焰状出血斑。迅速吸收，附近可再出现新的出血斑，导致眼底出血无明显变化。
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(3)硬性渗出斑为边界清楚的黄白色斑点，类似于微血管瘤或小的点状出血，散在成堆后，互相融合呈现大斑块状，黄斑区呈现放射性排列。病情好转后，经过较长时间逐渐吸收，为蛋白质合成合并脂肪和玻璃体沉着。
(4)棉絮状白斑，一般形态较小，大小不一，形状不规则，边界不清楚，新鲜者为白色，边缘模糊，一般眼底同时可见陈旧不等的棉絮状白斑，消失后可残留色素紊乱，是视网膜异常，视网膜神经纤维局限性，坏血坏死，神经纤维肿胀，呈现无结构的细胞样小体。
(5)视网膜静脉改变，早期视网膜静脉扩张、充盈、颜色常暗红，呈现均一性改变。晚期动脉有改变，呈现梭形，扭曲成袢。
(6)视网膜动脉改变类似于高血压性视网膜动脉硬化的改变，动脉变细，反光增强，等静脉交叉压迫征等。
(7)新生血管、纤维增强、视网膜脱离
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新生血管是视网膜有小血管阻塞，局限视网膜急性缺氧，刺激血管新生导致，为糖尿病特异性动脉增生，发生在任何视网膜象限，充分生长和重度的新生血管在眼底镜下即可发现，初发微细新生血管通过血管造影发现。早期扩张粗大，可反复出血到视网膜前或玻璃体内，出血量多不全部吸收而转化，新生血管不出血，逐渐伴有结缔组织增生，日久萎缩变细，影响视力，甚至失明。
2、诊断要点
(1)诊断：糖尿病视网膜病变即dr，一般根据糖尿病病史，视网膜病变的症状体挣，尤其是典型的眼底改变，作出明确的诊断，通过散孔后采用眼底镜作出dr的诊断。近年来采用微血管荧光造影技术发现早期血管瘤。
(2)分期标准：1972年美国采用了增殖前的dr名称，分为单纯性dr和增殖前dr和增殖型dr三期，1984年6月我国第一届全国眼底提出了dr的分期标准。
表 糖尿病性视网膜病变分期标准
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期别 视网膜病变
单纯型 1微动脉瘤或小出血点(+)较少，易数
(++)较多，不易数
2有黄色白点硬性渗出出血斑(+)较少，易数
(++)较多，不易数
3有白色软性渗出或并有出血斑(+)较少，易数
(++)较多，不易数
增殖型 4 眼底有新生血管或并有玻璃体出血
5眼底有新生血管和纤维增殖
6眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离
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西医西药治疗一般治疗
1、一般治疗方案
(1)积极治疗糖尿病：认为糖尿病是防治dr的根本措施。如在糖尿病的早期血糖控制良好则可防止dr的出现和发展。一不要使血糖从很高的水平降到很低的水平，对dr不利，导致dr的恶化。二是防止低血糖的发生，促进dr的发生、发展。导致儿茶酚胺分泌亢进，血管收缩，细胞水肿和脆弱的血管破裂、出血。选用降低血糖药，以作用缓和为原则。达美康对降血糖对微血管病变有效，减弱血小板凝集能力，对抗血栓的形成，溶解血管壁上的纤维蛋白，对dr合适。一般每日用量为80-160mg，可分1-2次服用。
(2)改善血液高凝高粘状态：积极改善血液高凝高粘状态，防止微血栓形成是治疗dr的重要环节。常用药物一是阿司匹林、潘生丁、藻酸双脂钠等，具有抑制血小板凝集和黏附的作用；二是尿激酶、链激酶等，具有促进纤维溶解作用；三是肝素，具有较强的抗凝作用。临床以第一类药物位常用，肌肉注射、口服，同时合用安妥碘、碘化钾等透明质酸酶治疗。
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(3)预防和治疗dr的新途径——醛糖还原酶ar抑制剂：实验与临床证实多元醇代谢活性亢进与dr的发病，进展有密切关系，多元醇代谢途径只有两步，第一步是限速酶是醛糖还原酶，辅酶为nadh，血糖升高，山梨醇经过开放ar活跃，使葡萄糖还原成山梨醇增多，引起和加重dr。从理论上讲，若能抑制本代谢途径的活性，防止dr的发生和发展。
最近研究表明，ar可抑制稳定初期dr的血——视网膜屏障有效。用ar抑制剂可使视网膜山梨醇含量下降，微循环功能改善。说明ar抑制对dr 的预防、治疗临床应用价值。
常用的ar 的抑制剂有sorbinil和ono——2235。ar抑制剂目前在国内已开始应用，收到好的效果，在我国尚未应用于临床。
(4)控制高血压：血压升高对dr的影响不可忽视，增高的血压可改变糖尿病患者的微循环血流动力学，血管通透性增加，血管扩张，导致基底膜增厚等血管病变。对发生dr的病人，血压增高还加重视网膜出血，knowler研究表明，收缩压大于19.3kpa的患者中，发生视网膜患者渗出收缩压小于16.65kpa的2倍多，说明积极控制血压对防治dr同样十分重要。
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一般在血压大于18.7/12kpa时，积极降压。用疏甲丙脯酸、利血平、复方罗布麻等药物治疗。
2、对证治疗——物理、外科疗法
(1)激光治疗法，光凝疗法只是减少失明的一种治标的方法。用于糖尿病性视网膜病变的光凝固起有氙弧灯、红宝石激光、氩离子激光及氪激光等。激光光谱醇，发散角小，能量密度高，其中，氩离子激光在眼底组织的吸收率不仅在视网膜色素上皮中为高。可制止玻璃体出血和视网膜水肿，导致影响黄斑功能。氩离子激光通过封闭新生血管的供养动脉和光凝其周围的视网膜，使它缺氧状态变为不需氧状态，从而减少新生血管的产生并使之萎缩。
对于单纯性dr的环形病变，在近黄斑中心、或在荧光素眼底出血造影下视网膜水肿及毛细血管无灌注区，为保护中心视力，防止新生血管增殖，用激素凝固治疗。对于早期增殖性dr如有新生血管在视网膜上增殖，合并玻璃体出血，早日考虑激光治疗。疗效显著，不全身并发症，但有时有局部并发症，如光凝中心凹的视网膜可使视力下降，用激光能量不足，促进新生血管生长，发生较多的出血等。
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(2)冷冻疗法：冷凝具有和光凝的作用，可以破坏血区网膜，使新生血管退化，脉络视网膜结疤，减少全部细胞活动，优于光凝之处。
冷凝疗法适合角膜或晶体混浊、曲光间质混浊、反复玻璃体积血，冷凝疗法可直接作用视网膜周遍部，对视野影响少，用光凝治疗，造成黄斑或乳头黄斑束的损害，而冷凝周边视网膜很少接近后极部，视力损害大大减少，考虑玻璃体切除术。
(3)玻璃体切除术：对于增殖型患者，玻璃体内有较多机化物时，用药物和激光或冷凝不起治疗作用，采用玻璃体灌注切割术切除玻璃体机化物，分离视网膜或视网膜间的机化块和机化膜，可防止牵引性视网膜脱离，适当提高视力。临床上玻璃体切割术常与巩膜环扎，视网膜光凝或冷凝相结合。有广泛的新生血管时，做全网膜光凝或冷凝术，使新生血管退化后再行手术治疗，查视网膜电图对erg正常者可手术。玻璃体切除术只是为挽救视力而采取的暂时治疗，并不能防止整个病情恶化，手术中及手术后还有手术性视网膜断裂和继续出血的危险。
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(4)垂体切除术：一般认为血浆生长激素分泌增多是引起糖尿病性视网膜病变的因素之一，生长激素分泌不足的侏儒型糖尿病患者比非侏儒型糖尿病患者dr的发病率低，对增殖型dr而无小肾功能不全者，经手术、冷冻或放射疗法除去垂体，用甲状腺素、肾上腺皮质激素、性腺激素治疗后，视网膜明显好转，但因手术后垂体功能低下等内分泌紊乱，肾功能不全者有生命危险，未广泛使用，逐渐淘汰。
糖尿病视网膜病变属于中医“内障”、“视物变形”、“云雾移晴”、“青盲”、“暴盲”等范畴。古人早就认识本病为消渴日久所导致的严重并发症之一。指出精血亏损，目晴失养是导致本病的主要原因，近年来，各地对病做了深入系统的研究，取得了较大进展，对中医病机进一步认识，推动了本病的治疗，我们在长期临床研究的基础上，已经认识到，本病的主要病机为气阴两虚、痰浊瘀血、目络阻滞，目晴失养。在治疗上以益气养阴为主，兼以化痰活血，分期辨证施治，以特定中药方剂《网变1-4号》配合特效元素制剂消渴特降糖，治疗重症糖尿病并发视网膜病变者，取得了满意疗效。今后研究工作中，进一步发挥中医和元素医学优势，结合现代医学的先进诊治手段，中医元素结合，必将使本病的疗效有进一步的提高, 百拇医药
糖尿病的眼部并发症很多，常见的有结膜微血管瘤、低眼压、虹膜病变、视神经病变、眼肌麻痹、白内障、青光眼、视网膜病变等，以视网膜病变为多见，并且危害最大，引起失明的主要原因之一。美国国家糖尿病委员会1978年报告，糖尿病比非糖尿病的失明者多25倍，因糖尿病视网膜病变DR导致失明者已有15万4千人之多，约5%的速度增长。目前，糖尿病视网膜病变仅次于老年性视网膜变性之后的四大致盲因素之一，防治非常重要。
糖尿病视网膜病变DR发生于糖尿病人眼底视网膜微血管的一种特异性病变，有单纯性和增殖性，以视网膜血管瘤、青光眼和老年性白内障，出血，视网膜脱离为临床特征，早期病变较轻，以单纯性为主，病性发展出现增殖性病变，影响视力，甚至失明。糖尿病性视网膜病变的发生率在过去最高达30%，随着糖尿病发病率的增高，逐年增多的趋势。国内外文献报告，目前糖尿病性视网膜病变的平均患病率已高达50%左右，并因糖尿病病人的年龄大小，病程长短，病情控制的好坏而有所不同。年龄小于30岁的糖尿病患者发生视网膜病变需要相当长的时间，而30岁以后发病的糖尿病患者在较短时间内出现视网膜病变。患糖尿病10年以下者，糖尿病视网膜病变的发生率为7%；患过30年以上者，可高达90%。据root报告，131例患糖尿病10-19例控制好的视网膜病变者发病率为29%，控制不良者为65%，61例患糖尿病20-29年病率中，控制较好者视网膜病变的发生率为18%，控制不良者为90%，可见，糖尿病视网膜病变的发病率随着年龄的增加，病程的延长而增高，血糖控制差者又明显高于血糖控制良好者，所以，早期、积极有效地治疗糖尿病对控制乃至减少视网膜病变的发生很有意义。
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西医对视网膜病变的认识
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的并发症，由患者和医生习惯称之为眼底出血，西医对其发病机理尚未完全阐明，但也深入到微循环水平，认为视网膜病变伴有微血栓的形成是造成视网膜病变的关键。
1、视网膜毛细血管基底膜增厚
微小血管是糖尿病性视网膜病变的初发病变，发现为视网膜毛细血管基底膜肥厚，外皮细胞变性、消失、内皮细胞肥厚等。广泛见于糖尿病患者眼底毛细血管的管壁。正常毛细血管基底膜厚度约为80-250nm，糖尿病患者可厚达500-800nm。早期病变较轻，随着基底膜管壁自身的代谢和营养障碍，基底膜物质产生过程，以及毛细血管内皮细胞通过性亢进，血浆蛋白渗入导致基底膜进一步增厚。病变发展，出现水肿，渗出和出血。
至于引起血管壁损害，网膜毛细血管基底膜肥厚的原因，可由多种机制导致，高血糖自身原因导致生化最为重要，其中又与糖蛋白增加，山梨醇在细胞内蓄积等生化关系密切。
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(1)糖蛋白增加，高血糖，糖蛋白尤其是糖化血红蛋白hbac，增加2，3，二磷酸甘油减低，含氧血红蛋白氧分离困难，红细胞变形能力低下，可以使体内组织特别是视网膜缺氧，引起血管壁的损伤，出现视网膜毛细血管扩张，引起视网膜毛细血管基底膜的增厚。
(2)山梨醇蓄积，糖进入细胞内，网膜毛细血管外皮细胞内醛糖还原酶增多，激活多原醇通路，使山梨醇在细胞内蓄积，由于高渗压发生细胞内水肿，以致细胞功能下降，加之ar的作用，使网膜毛细血管外皮细胞变性和消失，导致毛细血管基地膜增厚。
2、血——视网膜屏障破坏
糖尿病高血糖引起血管壁的变化，损害正常的视网膜内皮细胞的正常连接，引起血——视网膜屏障破坏或崩解。玻璃体荧光光度测定也提示dr的网膜毛细血管内皮细胞被破坏，动物实验进一步显示这种破坏主要发生于毛细血管内皮紧密连接性，表明血糖水平和糖尿病的持续时间和血——视网膜屏障的破坏的密切关系。多认为dr首先是血——视网膜屏障破坏导致。一般在早期，表现为视网膜毛细血管内皮细胞肿胀分离，严重时内皮细胞形成“疱疹样突起”，导致内皮细胞脱落，造成微血管管腔狭窄与微血流的紊乱，甚至视网膜微血管的阻塞。
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2、血液高凝高粘状态：代谢异常，血液存在高凝高粘的状态。表现为血小板聚集力增高，纤维蛋白增多，纤维蛋白溶解活性降低，血浆粘度增高，红细胞变性能力降低等。以上特点血液粘度增加，血液凝固性增强，血流缓慢，出现血瘀和血栓形成。特别是视网膜毛细血管损伤时，血小板功能亢进，血栓合成释放增加，使视网膜缺血缺氧加重，反过来血管壁的损伤，使视网膜基底膜进一步增厚，二者互为因果，相互影响，相互促进，最后在微血管病变的基础上，形成微血栓而导致视网膜病变的发生，初期表现为视网膜出血，渗出，水肿，最后则为新生的血管形成和纤维增生，甚至出现视网膜脱离。
西医对视网膜病变的诊断
1、症状体征：糖尿病性视网膜病变表现除一般常见的糖尿病症状外，突出的临床特点是视力障碍。
病变早期，损害未累及黄斑仅限制微血管瘤，出血渗出，中心视力可正常或轻度下降或有两目干涩，视物轻度模糊，有时无任何症状而仅在眼底检查时被发现有dr。但是，若病变累及色斑，或黄斑区有明显的囊样水肿，则对视力损害较大。当视网膜前出血侵犯黄斑区，玻璃体出血或广泛增殖性dr时，视力损害则更严重，特别是视网膜前或玻璃体出血，在短时间视力明显下降，两目疼痛，视物不清，两眼前有云雾状或飞蚊征。若继发青光眼和视网膜脱离时，常促使视力完全丧失而短期内失明。另外，因本病同糖尿病性肾病都属于微血管病变，二者常合并产生，所以，病人又可见有尿少、浮肿、尿蛋白增加等糖尿病性肾病临床表现。
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2、眼底检查改变：dr的眼底改变一般为双侧性，但发病可先后不等，病情可轻重不一，分为单纯型和增殖型两种。在出现新生血管和纤维组织以前的dr，称为单纯型dr，单纯型dr病变尚局限于视网膜内，眼底表现为视网膜微血管瘤，棉絮样白斑，出血斑，视网膜水肿，视网膜动脉病变和静脉病变，增殖性dr，延伸超过内界膜，眼底表现为视网膜及玻璃体内有新生血管，纤维性增殖，玻璃体出血，引起视网膜脱离。
(1)视网膜微血管瘤为dr常见的早期改变，边界清晰呈现红或暗红色的圆形斑点，大小不等，如针尖，或分支血管直径大小，分布于黄斑区，散布于眼底任何象限，密集成群。早期多动脉分布，数目逐渐增多，动静脉两侧均有。一般长期不消退，数年保持不变，持续很久可完全消失，成为一孤立的白斑点。
(2)视网膜出血斑：与微血管瘤同时出现，一般位于视网膜血管下，深层圆形，点状红斑，边界不清楚，分布和微血管瘤相似，出现浅层或火焰状出血斑。迅速吸收，附近可再出现新的出血斑，导致眼底出血无明显变化。
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(3)硬性渗出斑为边界清楚的黄白色斑点，类似于微血管瘤或小的点状出血，散在成堆后，互相融合呈现大斑块状，黄斑区呈现放射性排列。病情好转后，经过较长时间逐渐吸收，为蛋白质合成合并脂肪和玻璃体沉着。
(4)棉絮状白斑，一般形态较小，大小不一，形状不规则，边界不清楚，新鲜者为白色，边缘模糊，一般眼底同时可见陈旧不等的棉絮状白斑，消失后可残留色素紊乱，是视网膜异常，视网膜神经纤维局限性，坏血坏死，神经纤维肿胀，呈现无结构的细胞样小体。
(5)视网膜静脉改变，早期视网膜静脉扩张、充盈、颜色常暗红，呈现均一性改变。晚期动脉有改变，呈现梭形，扭曲成袢。
(6)视网膜动脉改变类似于高血压性视网膜动脉硬化的改变，动脉变细，反光增强，等静脉交叉压迫征等。
(7)新生血管、纤维增强、视网膜脱离
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2、诊断要点
(1)诊断：糖尿病视网膜病变即dr，一般根据糖尿病病史，视网膜病变的症状体挣，尤其是典型的眼底改变，作出明确的诊断，通过散孔后采用眼底镜作出dr的诊断。近年来采用微血管荧光造影技术发现早期血管瘤。
(2)分期标准：1972年美国采用了增殖前的dr名称，分为单纯性dr和增殖前dr和增殖型dr三期，1984年6月我国第一届全国眼底提出了dr的分期标准。
表 糖尿病性视网膜病变分期标准
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期别 视网膜病变
单纯型 1微动脉瘤或小出血点(+)较少，易数
(++)较多，不易数
2有黄色白点硬性渗出出血斑(+)较少，易数
(++)较多，不易数
3有白色软性渗出或并有出血斑(+)较少，易数
(++)较多，不易数
增殖型 4 眼底有新生血管或并有玻璃体出血
5眼底有新生血管和纤维增殖
6眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离
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西医西药治疗一般治疗
1、一般治疗方案
(1)积极治疗糖尿病：认为糖尿病是防治dr的根本措施。如在糖尿病的早期血糖控制良好则可防止dr的出现和发展。一不要使血糖从很高的水平降到很低的水平，对dr不利，导致dr的恶化。二是防止低血糖的发生，促进dr的发生、发展。导致儿茶酚胺分泌亢进，血管收缩，细胞水肿和脆弱的血管破裂、出血。选用降低血糖药，以作用缓和为原则。达美康对降血糖对微血管病变有效，减弱血小板凝集能力，对抗血栓的形成，溶解血管壁上的纤维蛋白，对dr合适。一般每日用量为80-160mg，可分1-2次服用。
(2)改善血液高凝高粘状态：积极改善血液高凝高粘状态，防止微血栓形成是治疗dr的重要环节。常用药物一是阿司匹林、潘生丁、藻酸双脂钠等，具有抑制血小板凝集和黏附的作用；二是尿激酶、链激酶等，具有促进纤维溶解作用；三是肝素，具有较强的抗凝作用。临床以第一类药物位常用，肌肉注射、口服，同时合用安妥碘、碘化钾等透明质酸酶治疗。
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(3)预防和治疗dr的新途径——醛糖还原酶ar抑制剂：实验与临床证实多元醇代谢活性亢进与dr的发病，进展有密切关系，多元醇代谢途径只有两步，第一步是限速酶是醛糖还原酶，辅酶为nadh，血糖升高，山梨醇经过开放ar活跃，使葡萄糖还原成山梨醇增多，引起和加重dr。从理论上讲，若能抑制本代谢途径的活性，防止dr的发生和发展。
最近研究表明，ar可抑制稳定初期dr的血——视网膜屏障有效。用ar抑制剂可使视网膜山梨醇含量下降，微循环功能改善。说明ar抑制对dr 的预防、治疗临床应用价值。
常用的ar 的抑制剂有sorbinil和ono——2235。ar抑制剂目前在国内已开始应用，收到好的效果，在我国尚未应用于临床。
(4)控制高血压：血压升高对dr的影响不可忽视，增高的血压可改变糖尿病患者的微循环血流动力学，血管通透性增加，血管扩张，导致基底膜增厚等血管病变。对发生dr的病人，血压增高还加重视网膜出血，knowler研究表明，收缩压大于19.3kpa的患者中，发生视网膜患者渗出收缩压小于16.65kpa的2倍多，说明积极控制血压对防治dr同样十分重要。
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一般在血压大于18.7/12kpa时，积极降压。用疏甲丙脯酸、利血平、复方罗布麻等药物治疗。
2、对证治疗——物理、外科疗法
(1)激光治疗法，光凝疗法只是减少失明的一种治标的方法。用于糖尿病性视网膜病变的光凝固起有氙弧灯、红宝石激光、氩离子激光及氪激光等。激光光谱醇，发散角小，能量密度高，其中，氩离子激光在眼底组织的吸收率不仅在视网膜色素上皮中为高。可制止玻璃体出血和视网膜水肿，导致影响黄斑功能。氩离子激光通过封闭新生血管的供养动脉和光凝其周围的视网膜，使它缺氧状态变为不需氧状态，从而减少新生血管的产生并使之萎缩。
对于单纯性dr的环形病变，在近黄斑中心、或在荧光素眼底出血造影下视网膜水肿及毛细血管无灌注区，为保护中心视力，防止新生血管增殖，用激素凝固治疗。对于早期增殖性dr如有新生血管在视网膜上增殖，合并玻璃体出血，早日考虑激光治疗。疗效显著，不全身并发症，但有时有局部并发症，如光凝中心凹的视网膜可使视力下降，用激光能量不足，促进新生血管生长，发生较多的出血等。
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(2)冷冻疗法：冷凝具有和光凝的作用，可以破坏血区网膜，使新生血管退化，脉络视网膜结疤，减少全部细胞活动，优于光凝之处。
冷凝疗法适合角膜或晶体混浊、曲光间质混浊、反复玻璃体积血，冷凝疗法可直接作用视网膜周遍部，对视野影响少，用光凝治疗，造成黄斑或乳头黄斑束的损害，而冷凝周边视网膜很少接近后极部，视力损害大大减少，考虑玻璃体切除术。
(3)玻璃体切除术：对于增殖型患者，玻璃体内有较多机化物时，用药物和激光或冷凝不起治疗作用，采用玻璃体灌注切割术切除玻璃体机化物，分离视网膜或视网膜间的机化块和机化膜，可防止牵引性视网膜脱离，适当提高视力。临床上玻璃体切割术常与巩膜环扎，视网膜光凝或冷凝相结合。有广泛的新生血管时，做全网膜光凝或冷凝术，使新生血管退化后再行手术治疗，查视网膜电图对erg正常者可手术。玻璃体切除术只是为挽救视力而采取的暂时治疗，并不能防止整个病情恶化，手术中及手术后还有手术性视网膜断裂和继续出血的危险。
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(4)垂体切除术：一般认为血浆生长激素分泌增多是引起糖尿病性视网膜病变的因素之一，生长激素分泌不足的侏儒型糖尿病患者比非侏儒型糖尿病患者dr的发病率低，对增殖型dr而无小肾功能不全者，经手术、冷冻或放射疗法除去垂体，用甲状腺素、肾上腺皮质激素、性腺激素治疗后，视网膜明显好转，但因手术后垂体功能低下等内分泌紊乱，肾功能不全者有生命危险，未广泛使用，逐渐淘汰。
糖尿病视网膜病变属于中医“内障”、“视物变形”、“云雾移晴”、“青盲”、“暴盲”等范畴。古人早就认识本病为消渴日久所导致的严重并发症之一。指出精血亏损，目晴失养是导致本病的主要原因，近年来，各地对病做了深入系统的研究，取得了较大进展，对中医病机进一步认识，推动了本病的治疗，我们在长期临床研究的基础上，已经认识到，本病的主要病机为气阴两虚、痰浊瘀血、目络阻滞，目晴失养。在治疗上以益气养阴为主，兼以化痰活血，分期辨证施治，以特定中药方剂《网变1-4号》配合特效元素制剂消渴特降糖，治疗重症糖尿病并发视网膜病变者，取得了满意疗效。今后研究工作中，进一步发挥中医和元素医学优势，结合现代医学的先进诊治手段，中医元素结合，必将使本病的疗效有进一步的提高, 百拇医药