西医对视网膜病变的认识
西医对视网膜病变的认识
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的并发症，由患者和医生习惯称之为眼底出血，西医对其发病机理尚未完全阐明，但也深入到微循环水平，认为视网膜病变伴有微血栓的形成是造成视网膜病变的关键。
1、视网膜毛细血管基底膜增厚
微小血管是糖尿病性视网膜病变的初发病变，发现为视网膜毛细血管基底膜肥厚，外皮细胞变性、消失、内皮细胞肥厚等。广泛见于糖尿病患者眼底毛细血管的管壁。正常毛细血管基底膜厚度约为80-250nm，糖尿病患者可厚达500-800nm。早期病变较轻，随着基底膜管壁自身的代谢和营养障碍，基底膜物质产生过程，以及毛细血管内皮细胞通过性亢进，血浆蛋白渗入导致基底膜进一步增厚。病变发展，出现水肿，渗出和出血。
, 百拇医药 至于引起血管壁损害，网膜毛细血管基底膜肥厚的原因，可由多种机制导致，高血糖自身原因导致生化最为重要，其中又与糖蛋白增加，山梨醇在细胞内蓄积等生化关系密切。
(1)糖蛋白增加，高血糖，糖蛋白尤其是糖化血红蛋白hbac，增加2，3，二磷酸甘油减低，含氧血红蛋白氧分离困难，红细胞变形能力低下，可以使体内组织特别是视网膜缺氧，引起血管壁的损伤，出现视网膜毛细血管扩张，引起视网膜毛细血管基底膜的增厚。
(2)山梨醇蓄积，糖进入细胞内，网膜毛细血管外皮细胞内醛糖还原酶增多，激活多原醇通路，使山梨醇在细胞内蓄积，由于高渗压发生细胞内水肿，以致细胞功能下降，加之ar的作用，使网膜毛细血管外皮细胞变性和消失，导致毛细血管基地膜增厚。
2、血——视网膜屏障破坏
糖尿病高血糖引起血管壁的变化，损害正常的视网膜内皮细胞的正常连接，引起血——视网膜屏障破坏或崩解。玻璃体荧光光度测定也提示dr的网膜毛细血管内皮细胞被破坏，动物实验进一步显示这种破坏主要发生于毛细血管内皮紧密连接性，表明血糖水平和糖尿病的持续时间和血——视网膜屏障的破坏的密切关系。多认为dr首先是血——视网膜屏障破坏导致。一般在早期，表现为视网膜毛细血管内皮细胞肿胀分离，严重时内皮细胞形成“疱疹样突起”，导致内皮细胞脱落，造成微血管管腔狭窄与微血流的紊乱，甚至视网膜微血管的阻塞。
, 百拇医药
2、血液高凝高粘状态：代谢异常，血液存在高凝高粘的状态。表现为血小板聚集力增高，纤维蛋白增多，纤维蛋白溶解活性降低，血浆粘度增高，红细胞变性能力降低等。以上特点血液粘度增加，血液凝固性增强，血流缓慢，出现血瘀和血栓形成。特别是视网膜毛细血管损伤时，血小板功能亢进，血栓合成释放增加，使视网膜缺血缺氧加重，反过来血管壁的损伤，使视网膜基底膜进一步增厚，二者互为因果，相互影响，相互促进，最后在微血管病变的基础上，形成微血栓而导致视网膜病变的发生，初期表现为视网膜出血，渗出，水肿，最后则为新生的血管形成和纤维增生，甚至出现视网膜脱离。
这一点和中医“血瘀”之说不谋而合，改善血液循环，降糖降脂降粘，是治疗视网膜病变的根本大法。糖尿病视网膜病变属于中医“内障”、“视物变形”、“云雾移晴”、“青盲”、“暴盲”等范畴。古人早就认识本病为消渴日久所导致的严重并发症之一。指出精血亏损，目晴失养是导致本病的主要原因，近年来，各地对病做了深入系统的研究，取得了较大进展，对中医病机进一步认识，推动了本病的治疗，我们在长期临床研究的基础上，已经认识到，本病的主要病机为气阴两虚、痰浊瘀血、目络阻滞，目晴失养。在治疗上以益气养阴为主，兼以化痰活血，分期辨证施治，以特定中药方剂《网变1-4号》配合特效元素制剂消渴特降糖，治疗重症糖尿病并发视网膜病变者，取得了满意疗效。今后研究工作中，进一步发挥中医和元素医学优势，结合现代医学的先进诊治手段，中医元素结合，必将使本病的疗效有进一步的提高。, http://www.100md.com
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的并发症，由患者和医生习惯称之为眼底出血，西医对其发病机理尚未完全阐明，但也深入到微循环水平，认为视网膜病变伴有微血栓的形成是造成视网膜病变的关键。
1、视网膜毛细血管基底膜增厚
微小血管是糖尿病性视网膜病变的初发病变，发现为视网膜毛细血管基底膜肥厚，外皮细胞变性、消失、内皮细胞肥厚等。广泛见于糖尿病患者眼底毛细血管的管壁。正常毛细血管基底膜厚度约为80-250nm，糖尿病患者可厚达500-800nm。早期病变较轻，随着基底膜管壁自身的代谢和营养障碍，基底膜物质产生过程，以及毛细血管内皮细胞通过性亢进，血浆蛋白渗入导致基底膜进一步增厚。病变发展，出现水肿，渗出和出血。
, 百拇医药 至于引起血管壁损害，网膜毛细血管基底膜肥厚的原因，可由多种机制导致，高血糖自身原因导致生化最为重要，其中又与糖蛋白增加，山梨醇在细胞内蓄积等生化关系密切。
(1)糖蛋白增加，高血糖，糖蛋白尤其是糖化血红蛋白hbac，增加2，3，二磷酸甘油减低，含氧血红蛋白氧分离困难，红细胞变形能力低下，可以使体内组织特别是视网膜缺氧，引起血管壁的损伤，出现视网膜毛细血管扩张，引起视网膜毛细血管基底膜的增厚。
(2)山梨醇蓄积，糖进入细胞内，网膜毛细血管外皮细胞内醛糖还原酶增多，激活多原醇通路，使山梨醇在细胞内蓄积，由于高渗压发生细胞内水肿，以致细胞功能下降，加之ar的作用，使网膜毛细血管外皮细胞变性和消失，导致毛细血管基地膜增厚。
2、血——视网膜屏障破坏
糖尿病高血糖引起血管壁的变化，损害正常的视网膜内皮细胞的正常连接，引起血——视网膜屏障破坏或崩解。玻璃体荧光光度测定也提示dr的网膜毛细血管内皮细胞被破坏，动物实验进一步显示这种破坏主要发生于毛细血管内皮紧密连接性，表明血糖水平和糖尿病的持续时间和血——视网膜屏障的破坏的密切关系。多认为dr首先是血——视网膜屏障破坏导致。一般在早期，表现为视网膜毛细血管内皮细胞肿胀分离，严重时内皮细胞形成“疱疹样突起”，导致内皮细胞脱落，造成微血管管腔狭窄与微血流的紊乱，甚至视网膜微血管的阻塞。
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2、血液高凝高粘状态：代谢异常，血液存在高凝高粘的状态。表现为血小板聚集力增高，纤维蛋白增多，纤维蛋白溶解活性降低，血浆粘度增高，红细胞变性能力降低等。以上特点血液粘度增加，血液凝固性增强，血流缓慢，出现血瘀和血栓形成。特别是视网膜毛细血管损伤时，血小板功能亢进，血栓合成释放增加，使视网膜缺血缺氧加重，反过来血管壁的损伤，使视网膜基底膜进一步增厚，二者互为因果，相互影响，相互促进，最后在微血管病变的基础上，形成微血栓而导致视网膜病变的发生，初期表现为视网膜出血，渗出，水肿，最后则为新生的血管形成和纤维增生，甚至出现视网膜脱离。
这一点和中医“血瘀”之说不谋而合，改善血液循环，降糖降脂降粘，是治疗视网膜病变的根本大法。糖尿病视网膜病变属于中医“内障”、“视物变形”、“云雾移晴”、“青盲”、“暴盲”等范畴。古人早就认识本病为消渴日久所导致的严重并发症之一。指出精血亏损，目晴失养是导致本病的主要原因，近年来，各地对病做了深入系统的研究，取得了较大进展，对中医病机进一步认识，推动了本病的治疗，我们在长期临床研究的基础上，已经认识到，本病的主要病机为气阴两虚、痰浊瘀血、目络阻滞，目晴失养。在治疗上以益气养阴为主，兼以化痰活血，分期辨证施治，以特定中药方剂《网变1-4号》配合特效元素制剂消渴特降糖，治疗重症糖尿病并发视网膜病变者，取得了满意疗效。今后研究工作中，进一步发挥中医和元素医学优势，结合现代医学的先进诊治手段，中医元素结合，必将使本病的疗效有进一步的提高。, http://www.100md.com