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编号:10371208
马力生所长答糖尿病患者问
http://www.100md.com 2004年4月6日 中微元素医学网
     马力生所长答糖尿病患者问

    


    问:糖尿病是营养过剩引起的吗?

    答:这种说法不是很确切,应该是脂肪过剩,人们摄取的脂肪超过了消耗的能量,剩余部分在体内转化成脂肪导致肥胖从而引起胰岛素受体的敏感性下降而引起糖尿病。但食物纤维、微量元素摄入严重不足造成糖代谢紊乱、胰岛素抵抗引起糖尿病。

    问:Ⅱ型糖尿病患者体内都缺乏胰岛素吗?

    答:Ⅱ型糖尿病患者体内并不缺乏胰岛素,而是胰岛素不能充分发挥作用,胰岛素抵抗。

    问:产生胰岛素抵抗的原因是什么?
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    答:胰岛素必须与受体结合才能降低血糖,要消耗大量的元素铬、锌等。如果缺乏微量元素,受体与胰岛素不能结合,产生胰岛素抵抗。

    问:人体为什么会缺乏胰岛素?

    答:一是摄取减少,二是消耗过大,三是有些患者不能把食物中摄取的无机态铬转化为具有生命活力的有机铬。

    问:那些微量元素与糖尿病并发症有关?

    答:锌,铬,硒,锗,锰,钾,钙,钒,镁等,尤其是锌与铬关系最大。

    问:单纯补充铬元素对糖尿病有作用吗?

    答:有一定作用,但效果不大,首先是吸收率低,一般单纯补充有机铬的吸收率是10%,无机的三价铬吸收利率为0.1%,铬的存在形式决定这补铬产品的疗效。铬的吸收需要多元素的相互协同,单一补铬一般只用于研究用途。
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    问:补铬有没有毒副作用?

    答:铬化合物浓度高时也带来毒性。有生理活性的铬进入人体的过量,也会带来中毒,但毒性较小。从正常膳食中摄入过多铬而引起大量铬的中毒的可能性很小,但若由于因职业原因长期接触铬化合物,则会出现中毒症状。应当着重说明,对糖尿病病人不可使用+6价铬,它会引起皮肤过敏和溃疡,支气管哮喘,并导致肾脏,肝脏,神经系统和血液的广泛病变,可导致死亡。+6价铬具有强氧化性,易穿入细胞膜,其中机理在于干扰了人体内正常的氧化,还原与水解过程。被吸收血液中的+6价铬形成氧化铬,导致红细胞携氧机能发生了障碍,血氧含量减少而最终引起死亡。因此在医学上或营养学上只要说补铬均是指的是三价铬,三价铬在体内不会转化为六价铬问:能不能通过食物补铬?

    答:由于铬有许多重要生理功能,缺铬会引起机体糖类与脂类代谢的紊乱而导致相关疾病的出现。因此每天都应保证足够的铬摄入量。1980年美国科学家推荐的合适摄入量如下表所示。根据成人体内 铬 的排出量及膳食平均利用率,每天应达到50~100ug,即可满足生理需要。分析表明,缺铬现象普遍存在,尤其对糖尿病与冠心病患者来说,补铬是十分重要的。
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    铬在天然食物中的存在广泛存在,但含量一般都在1ppm以下,超过1ppm的很少。

    影响食物铬含量的因素包括:

    (1)、土壤铬含量的高低。植物或植物种子的含铬量随土壤铬含量的提高而提高。

    (2)、谷物加工精度。铬在谷物种子的含量高于内层。小麦加工成精粉以后,铬的损失在90%以上。

    (3)、糖蜜精制程度。一般来说精制后甜度越低,色泽越深的糖蜜含量越丰富。此方法对糖尿病人不合适!

    (4)、炊具的类型。酸性条件可使不锈钢中的铬转入食物中,此方法不可行

    海洋生物对铬有强富集作用,浓缩倍数海藻为60~120000,无脊柱动物为2~900,鱼类为2000,因此这些生物可食用部分的良好来源。
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    问:铬与糖尿病到底是什么关系?

    答:+3价铬参与体内的糖类代谢,是维持机体正常的葡萄糖耐量、生长和寿命不可缺少的微量元素。缺铬会使组织对胰岛素的敏感性降低,注射胰岛素后血浆中的铬浓度会暂时的生高,这表明铬与胰岛素之间以某种方式联系在一起。

    胰岛素是一种多肽激素,最显著的功能是降低血糖,此外还能抑制脂肪分解、促进蛋白质合成和加速葡萄糖的有氧分解代谢。铬作为一种|“协同激素”,能协助或增强胰岛素的生理作用,影响体内的所有胰岛素调节的生理过程,但他并不是胰岛素的提取物。在胰岛素的存在下,铬能加强眼球晶状体对葡萄糖的吸收,促进利用葡萄糖合成糖元的过程。

    关于铬与胰岛素之间直接的相互作用机理,目前尚未清楚,通常认为铬可能是改善组织与胰岛素之间的相互关系和降低了组织对胰岛素的敏感性。试验表明,给小鼠补充2ppm的铬可减少小鼠对胰岛素的需求量,并有可能减少分泌量。另一项对肥胖小鼠的研究表明,铬的补充,降低了体内的胰岛素的水平,胰岛素与葡萄糖的比值显著降低,由此可知胰岛素的作用效率得以明显提高。

    至于铬对糖元代谢的影响,现在有的研究表明,铬可刺激糖元合成酶的活性,使基础肝糖元浓度显著提高。

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