元素平衡加活血化瘀疗法(中微疗法)简介
元素平衡加活血化瘀疗法(中微疗法)简介
糖尿病人血管病变是糖尿病多种慢性并发症的病理基础。血管并发症相对增加，现已成为糖尿病患者致死致残的主要原因，国内研究表明，我国糖尿病血管并发症，除冠心病，下肢坏疽发病率较低外，其他如高血压、脑血管病及糖尿病性肾病，糖尿病性视网膜病变等发病率高于或接近欧美文献报告。糖尿病人足坏疽的发生率是非糖尿病人的17倍，非创伤性截肢手术病人中5/6是糖尿病足，糖尿病导致失明的概率是一般人群的25倍，失明的主要原因是糖尿病性视网膜病变。总之，目前糖尿病的血管已成为糖尿病致死致残的主要原因。
糖尿病血管病变可分为大血管及微血管病变，血管病变的发生与发展与糖尿病病程和高血糖等代谢紊乱相关，是糖尿病本身特有的病理改变，糖尿病发生血管病变往往发病较早，发病年龄较小，发展也较快，病情较重，病死率高糖尿病大血管病变的发病机理较为复杂，但研究表明与糖尿病代谢紊乱、内分泌失调、血液高凝状态、微血管病变等有关。
, 百拇医药
1、高血糖症：高血糖时，血红蛋白与之结合成糖基化血红蛋白，糖基化的血红蛋白输氧功能下降，尤其是葡萄糖酵解下降，导致组织缺氧，高血糖还通过还原酶生成多山梨醇，可刺激平滑肌细胞及纤维母细胞增生，促进动脉硬化的发生。所有糖尿病的血管合并症的病理提示pas阳性的含糖渗出性蛋白的沉积，引起病理改变主要原因是慢性高血糖引起蛋白过度非酶糖化，糖化产物agf导致组织细胞蛋白结构改变引起糖尿病性血管合并症的发生和发展。
2、高脂蛋白血症：在动脉粥样硬化的斑块中脂肪沉积以胆固醇及胆固醇脂为主，非糖尿病的动脉粥样硬化中多强调高胆固醇血症，高低密度脂蛋白和高脂蛋白血症为高脂血症中主要致病因素。
3、高胰岛素血症，实验表明，高血压和高脂血症在统计学上与冠状动脉的发病是相关的，其中患素血症者，冠心病和无痛性心梗的发病率高2-3倍，澳大利亚某地区居民，男性高胰岛素血症和冠状动脉疾病死亡是正相关，以上流行病学研究结果表明血中胰岛素水平及胰岛素，血糖之比相互呈现有意义的相关关系。由于超生理剂量胰岛素可刺激动脉壁中平滑肌增生，加强胆固醇，胆醇脂及脂肪合成而沉积动脉管壁，抑制脂肪和胆脂醇的分解，形成高脂血症，高脂蛋白血症，有利于动脉硬化的发生和发展。在二型糖尿病病人中往往有内源性高胰岛素血症，尤其是肥胖者较高而持久，无论一型糖尿病和二型糖尿病可通过高胰岛素血症促进动脉硬化。
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4、 循环障碍
(1)微血管血管形成改变：由于糖尿病时血管基地膜增厚，微血管内皮细胞增生等病变，因此微血管形态发生扭曲、畸形、打结、再加上微血管壁粗糙，管腔狭窄，弹性减弱，血管扩张等，导致血流不畅，引起组织缺氧，形成糖尿病微血管瘤。
(2)微血流紊乱：糖尿病多伴有微循环血流流态异常，在眼球结膜循环可见血流淤滞缓慢，红细胞聚集及血管瘤的发生增高。
(3)血液理化特性改变，高凝状态，表现为血小板黏附和聚集功能亢进，纤维蛋白溶解活性降低，凝血功能亢进；高粘状态，血浆黏度、全血黏度升高；红细胞的变形能力降低。糖尿病患者血液这种高度的凝、聚、浓、粘状态及细胞变形能力的降低及微血管壁的病变，微血流紊乱，三者相互影响，互为因果，形成恶性循环，使循环障碍，促进糖尿病微血管病变的发生与发展，成为糖尿病多种慢性并发症的病理基础。
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5、铬元素缺乏，铬(Chromium)是法国科学家于1797年首次发现的。1959年从德国移居美国的科学家W。Mertz和K。Sehwarz发现铬能够矫正大白鼠异常的糖代谢后来确认它是胰岛素正常工作的辅助因子。在这之后，通过大量的研究，铬是人体和动物必不可少的一种微量元素，参与了机体的糖类代谢与脂肪代谢。缺铬会引起糖尿病与动脉硬化等疾病。白内障、高血脂等也可能与长期缺铬有关。+3价格参与体内的糖类代谢，是维持机体正常的葡萄糖耐量、生长和寿命不可缺少的微量元素。缺铬会使组织对胰岛素的敏感性降低，注射胰岛素后血浆中的铬浓度会暂时的生高，这表明铬与胰岛素之间以某种方式联系在一起。
胰岛素是一种多肽激素，最显著的功能是降低血糖，此外还能抑制脂肪分解、促进蛋白质合成和加速葡萄糖的有氧分解代谢。铬作为一种|“协同激素”，能协助或增强胰岛素的生理作用，影响体内的所有胰岛素调节的生理过程，但他并不是胰岛素的提取物。在胰岛素的存在下，铬能加强眼球晶状体对葡萄糖的吸收，促进利用葡萄糖合成糖元的过程。
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关于铬与胰岛素之间直接的相互作用机理，目前尚未清楚，通常认为铬可能是改善组织与胰岛素之间的相互关系和降低了组织对胰岛素的敏感性。试验表明，给小鼠补充2ppm的铬可减少小鼠对胰岛素的需求量，并有可能减少分泌量。另一项对肥胖小鼠的研究表明，铬的补充，降低了体内的胰岛素的水平，胰岛素与葡萄糖的比值显著降低，由此可知胰岛素的作用效率得以明显提高。
至于铬对糖元代谢的影响，现在有的研究表明，铬可刺激糖元合成酶的活性，使基础肝糖元浓度显著提高。
铬能影响机体的脂质代谢，缺铬可能会引起脂代谢方面的紊乱或失调。摄入低铬饲料的大鼠，随着其年龄的增高，其血清胆固醇和动脉脂含量会逐渐升高，出现动脉硬化斑块，加速了心管的衰老和不正常化。用高胆固醇饲料喂养兔子而诱发出现的动脉粥样硬化斑，会随着铬的补充而显著缩小，动脉管内血清胆固醇含量也会显著降低。如果在喂养高胆固醇饲料的同时补充铬，也可降低血清胆固醇含量，同时缩小主动脉的硬化斑块面积。种种研究表明铬有维持正常血清胆固醇水平的作用，缺铬会影响脂肪酸和胆固醇的合成或清除。
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铬能激活某些酶，这些酶大多数参与了人体内糖类、脂肪和蛋白质的代谢过程，铬协同某些必须元素来稳定核酸的结构，以防止其受到破坏，这有助于防止细胞内基因物质的突变，也就是说能够防止肿瘤的发生，不过这方面的证据尚不很充分。
糖尿病是一种严重影响人们身体健康的常见的内分泌代谢性疾病，不仅发病率高，并发症多，而且病理复杂，治疗难度大，由于胰岛素、抗生素等药物在临床上的广泛应用，糖尿病的各种急性并发症，如酮症酸中毒，非酮症性高渗性昏迷以及感染等已得到有效控制，糖尿病慢性病，尤其上心、脑、肾、视网膜等慢性血管并发症成为糖尿病患者致死或致残率升高的主要原因。目前认为，糖尿病发展加重出现组织缺氧、血管壁损伤、基底膜增厚，高血糖、高血脂、糖基化血红蛋白增高，以及血液年度和凝固功能增高导致血循环障碍，是糖尿病慢性并发症重要的病理学基础，与中医“消渴病瘀血”有密切关系，所以探讨和研究糖尿病的血液循环障碍与此的关系，在防治糖尿病及并发症方面有重要的意义。
, http://www.100md.com
对瘀血与糖尿病的消渴关系，中医学自古有一定的认识，如在《内经》、《金匮要略》、《血证论》等古典对瘀血与消渴论述。如《灵柩五变》中认为其心刚，刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆流，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消渴。《素问奇病论》中说，此肥美人之所发也，……怒则气上逆，胸中积蓄，血气逆流……转而为热，热则消肌肤，故为消痹。明确指出了消渴与瘀血之间的病理关系。汉代张仲景在《金匮要略》中对瘀血导致的烦渴症状特点作了进一步的描述，如病人胸满，唇萎，舌青，口燥，但对瘀血导致烦渴的症状特点作了进一步的描述，至于瘀血产生口渴的机理，唐容川在《血证论》中阐述：瘀血在里则口渴，所以燃者，血与气本不相离，内有瘀血，故不气得通，瘀血发渴者，以津液之生，根本处于肾水，水与血，皆在胞中，胞中有瘀血，不得上升，水津固不能随气上升，但去下焦之瘀血，则水津上布而渴止也。可见中医自古对瘀血在本病中的重要性有所认识。
已经证实，糖尿病从现代医学角度看血循环障碍，血循环障碍为导致糖尿病发展加重和出现并发症的主要原因。同样，糖尿病从中医角度看存在瘀血，瘀血为糖尿病并发症的病理基础，为导致糖尿病的发生发展的重要因素。活血化瘀与改善血液循环具有同样的意义，活血化瘀的药通过改善血循环起到同病异治，殊途同归的作用，中医正被西医用做改善循环药物，临床研究表明，糖尿病血循环的病人存在明显的瘀血表现，中医诊断有瘀血的糖尿病患者同样存在明显血循环障碍。所以，反映糖尿病血循环障碍的现代医学检测如血流变学、血液动力学异常、血小板聚集力增高，微循环障碍等，也正和舌诊见症一样，中医客观指标，不可分离。由于二者有共同的病理学基础，导致糖尿病的发展加重，出现并发症的原因，血液循环障碍的检查手段形象、客观、准确反映把握瘀血的存在和严重程度，糖尿病的血液循环为重要的客观标志。
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糖尿病出现明显并发症阶段，随着病情发展，瘀血的加重，出现明显的糖尿病慢性血管并发症，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肢端坏疽和糖尿病性脑血管、肾病等病变，此时病人以并发症为主，瘀血为主要矛盾。应本着急则治其标的原则，活血化瘀为主，并结合并发症具体的临床表现，积极辨证治疗并发症并兼顾到糖尿病的元素补充和整体的调节，。如此这样，辨证地认识瘀血与糖尿病的关系，灵活地运用活血化瘀药物，科学看待活血化瘀在防治糖尿病中的重要作用，才能收到满意的疗效。
十年来，我们运用了元素平衡疗法治疗糖尿病取得了非常好的疗效，但在临床实践中发现，许多糖尿病患者，特别是病程长，年龄大的病人血糖高，应用多种西药降糖药物也效果不好，血糖不降，往往伴有非常严重的的并发症，尤其是重症的眼底出血、肾病中后期、顽固性的下肢溃疡，传统中医治疗方法临床改善也不明显，病情缠绵，严重影响着患者的生存质量。我们在治疗过程中在使用元素制剂消渴特降糖的同时，加用活血化瘀的中药，结合元素医学和中医学之长，几乎都能见到一般人意想不到的效果。不但可明显改善患者的临床症状，久治不降的高血糖明显下降，对眼病、肾病、足病、中风、心脏病等和瘀血有密切关系的糖尿病并发症均有明显的逆转作用。, 百拇医药
糖尿病人血管病变是糖尿病多种慢性并发症的病理基础。血管并发症相对增加，现已成为糖尿病患者致死致残的主要原因，国内研究表明，我国糖尿病血管并发症，除冠心病，下肢坏疽发病率较低外，其他如高血压、脑血管病及糖尿病性肾病，糖尿病性视网膜病变等发病率高于或接近欧美文献报告。糖尿病人足坏疽的发生率是非糖尿病人的17倍，非创伤性截肢手术病人中5/6是糖尿病足，糖尿病导致失明的概率是一般人群的25倍，失明的主要原因是糖尿病性视网膜病变。总之，目前糖尿病的血管已成为糖尿病致死致残的主要原因。
糖尿病血管病变可分为大血管及微血管病变，血管病变的发生与发展与糖尿病病程和高血糖等代谢紊乱相关，是糖尿病本身特有的病理改变，糖尿病发生血管病变往往发病较早，发病年龄较小，发展也较快，病情较重，病死率高糖尿病大血管病变的发病机理较为复杂，但研究表明与糖尿病代谢紊乱、内分泌失调、血液高凝状态、微血管病变等有关。
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1、高血糖症：高血糖时，血红蛋白与之结合成糖基化血红蛋白，糖基化的血红蛋白输氧功能下降，尤其是葡萄糖酵解下降，导致组织缺氧，高血糖还通过还原酶生成多山梨醇，可刺激平滑肌细胞及纤维母细胞增生，促进动脉硬化的发生。所有糖尿病的血管合并症的病理提示pas阳性的含糖渗出性蛋白的沉积，引起病理改变主要原因是慢性高血糖引起蛋白过度非酶糖化，糖化产物agf导致组织细胞蛋白结构改变引起糖尿病性血管合并症的发生和发展。
2、高脂蛋白血症：在动脉粥样硬化的斑块中脂肪沉积以胆固醇及胆固醇脂为主，非糖尿病的动脉粥样硬化中多强调高胆固醇血症，高低密度脂蛋白和高脂蛋白血症为高脂血症中主要致病因素。
3、高胰岛素血症，实验表明，高血压和高脂血症在统计学上与冠状动脉的发病是相关的，其中患素血症者，冠心病和无痛性心梗的发病率高2-3倍，澳大利亚某地区居民，男性高胰岛素血症和冠状动脉疾病死亡是正相关，以上流行病学研究结果表明血中胰岛素水平及胰岛素，血糖之比相互呈现有意义的相关关系。由于超生理剂量胰岛素可刺激动脉壁中平滑肌增生，加强胆固醇，胆醇脂及脂肪合成而沉积动脉管壁，抑制脂肪和胆脂醇的分解，形成高脂血症，高脂蛋白血症，有利于动脉硬化的发生和发展。在二型糖尿病病人中往往有内源性高胰岛素血症，尤其是肥胖者较高而持久，无论一型糖尿病和二型糖尿病可通过高胰岛素血症促进动脉硬化。
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4、 循环障碍
(1)微血管血管形成改变：由于糖尿病时血管基地膜增厚，微血管内皮细胞增生等病变，因此微血管形态发生扭曲、畸形、打结、再加上微血管壁粗糙，管腔狭窄，弹性减弱，血管扩张等，导致血流不畅，引起组织缺氧，形成糖尿病微血管瘤。
(2)微血流紊乱：糖尿病多伴有微循环血流流态异常，在眼球结膜循环可见血流淤滞缓慢，红细胞聚集及血管瘤的发生增高。
(3)血液理化特性改变，高凝状态，表现为血小板黏附和聚集功能亢进，纤维蛋白溶解活性降低，凝血功能亢进；高粘状态，血浆黏度、全血黏度升高；红细胞的变形能力降低。糖尿病患者血液这种高度的凝、聚、浓、粘状态及细胞变形能力的降低及微血管壁的病变，微血流紊乱，三者相互影响，互为因果，形成恶性循环，使循环障碍，促进糖尿病微血管病变的发生与发展，成为糖尿病多种慢性并发症的病理基础。
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5、铬元素缺乏，铬(Chromium)是法国科学家于1797年首次发现的。1959年从德国移居美国的科学家W。Mertz和K。Sehwarz发现铬能够矫正大白鼠异常的糖代谢后来确认它是胰岛素正常工作的辅助因子。在这之后，通过大量的研究，铬是人体和动物必不可少的一种微量元素，参与了机体的糖类代谢与脂肪代谢。缺铬会引起糖尿病与动脉硬化等疾病。白内障、高血脂等也可能与长期缺铬有关。+3价格参与体内的糖类代谢，是维持机体正常的葡萄糖耐量、生长和寿命不可缺少的微量元素。缺铬会使组织对胰岛素的敏感性降低，注射胰岛素后血浆中的铬浓度会暂时的生高，这表明铬与胰岛素之间以某种方式联系在一起。
胰岛素是一种多肽激素，最显著的功能是降低血糖，此外还能抑制脂肪分解、促进蛋白质合成和加速葡萄糖的有氧分解代谢。铬作为一种|“协同激素”，能协助或增强胰岛素的生理作用，影响体内的所有胰岛素调节的生理过程，但他并不是胰岛素的提取物。在胰岛素的存在下，铬能加强眼球晶状体对葡萄糖的吸收，促进利用葡萄糖合成糖元的过程。
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关于铬与胰岛素之间直接的相互作用机理，目前尚未清楚，通常认为铬可能是改善组织与胰岛素之间的相互关系和降低了组织对胰岛素的敏感性。试验表明，给小鼠补充2ppm的铬可减少小鼠对胰岛素的需求量，并有可能减少分泌量。另一项对肥胖小鼠的研究表明，铬的补充，降低了体内的胰岛素的水平，胰岛素与葡萄糖的比值显著降低，由此可知胰岛素的作用效率得以明显提高。
至于铬对糖元代谢的影响，现在有的研究表明，铬可刺激糖元合成酶的活性，使基础肝糖元浓度显著提高。
铬能影响机体的脂质代谢，缺铬可能会引起脂代谢方面的紊乱或失调。摄入低铬饲料的大鼠，随着其年龄的增高，其血清胆固醇和动脉脂含量会逐渐升高，出现动脉硬化斑块，加速了心管的衰老和不正常化。用高胆固醇饲料喂养兔子而诱发出现的动脉粥样硬化斑，会随着铬的补充而显著缩小，动脉管内血清胆固醇含量也会显著降低。如果在喂养高胆固醇饲料的同时补充铬，也可降低血清胆固醇含量，同时缩小主动脉的硬化斑块面积。种种研究表明铬有维持正常血清胆固醇水平的作用，缺铬会影响脂肪酸和胆固醇的合成或清除。
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铬能激活某些酶，这些酶大多数参与了人体内糖类、脂肪和蛋白质的代谢过程，铬协同某些必须元素来稳定核酸的结构，以防止其受到破坏，这有助于防止细胞内基因物质的突变，也就是说能够防止肿瘤的发生，不过这方面的证据尚不很充分。
糖尿病是一种严重影响人们身体健康的常见的内分泌代谢性疾病，不仅发病率高，并发症多，而且病理复杂，治疗难度大，由于胰岛素、抗生素等药物在临床上的广泛应用，糖尿病的各种急性并发症，如酮症酸中毒，非酮症性高渗性昏迷以及感染等已得到有效控制，糖尿病慢性病，尤其上心、脑、肾、视网膜等慢性血管并发症成为糖尿病患者致死或致残率升高的主要原因。目前认为，糖尿病发展加重出现组织缺氧、血管壁损伤、基底膜增厚，高血糖、高血脂、糖基化血红蛋白增高，以及血液年度和凝固功能增高导致血循环障碍，是糖尿病慢性并发症重要的病理学基础，与中医“消渴病瘀血”有密切关系，所以探讨和研究糖尿病的血液循环障碍与此的关系，在防治糖尿病及并发症方面有重要的意义。
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对瘀血与糖尿病的消渴关系，中医学自古有一定的认识，如在《内经》、《金匮要略》、《血证论》等古典对瘀血与消渴论述。如《灵柩五变》中认为其心刚，刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆流，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消渴。《素问奇病论》中说，此肥美人之所发也，……怒则气上逆，胸中积蓄，血气逆流……转而为热，热则消肌肤，故为消痹。明确指出了消渴与瘀血之间的病理关系。汉代张仲景在《金匮要略》中对瘀血导致的烦渴症状特点作了进一步的描述，如病人胸满，唇萎，舌青，口燥，但对瘀血导致烦渴的症状特点作了进一步的描述，至于瘀血产生口渴的机理，唐容川在《血证论》中阐述：瘀血在里则口渴，所以燃者，血与气本不相离，内有瘀血，故不气得通，瘀血发渴者，以津液之生，根本处于肾水，水与血，皆在胞中，胞中有瘀血，不得上升，水津固不能随气上升，但去下焦之瘀血，则水津上布而渴止也。可见中医自古对瘀血在本病中的重要性有所认识。
已经证实，糖尿病从现代医学角度看血循环障碍，血循环障碍为导致糖尿病发展加重和出现并发症的主要原因。同样，糖尿病从中医角度看存在瘀血，瘀血为糖尿病并发症的病理基础，为导致糖尿病的发生发展的重要因素。活血化瘀与改善血液循环具有同样的意义，活血化瘀的药通过改善血循环起到同病异治，殊途同归的作用，中医正被西医用做改善循环药物，临床研究表明，糖尿病血循环的病人存在明显的瘀血表现，中医诊断有瘀血的糖尿病患者同样存在明显血循环障碍。所以，反映糖尿病血循环障碍的现代医学检测如血流变学、血液动力学异常、血小板聚集力增高，微循环障碍等，也正和舌诊见症一样，中医客观指标，不可分离。由于二者有共同的病理学基础，导致糖尿病的发展加重，出现并发症的原因，血液循环障碍的检查手段形象、客观、准确反映把握瘀血的存在和严重程度，糖尿病的血液循环为重要的客观标志。
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糖尿病出现明显并发症阶段，随着病情发展，瘀血的加重，出现明显的糖尿病慢性血管并发症，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肢端坏疽和糖尿病性脑血管、肾病等病变，此时病人以并发症为主，瘀血为主要矛盾。应本着急则治其标的原则，活血化瘀为主，并结合并发症具体的临床表现，积极辨证治疗并发症并兼顾到糖尿病的元素补充和整体的调节，。如此这样，辨证地认识瘀血与糖尿病的关系，灵活地运用活血化瘀药物，科学看待活血化瘀在防治糖尿病中的重要作用，才能收到满意的疗效。
十年来，我们运用了元素平衡疗法治疗糖尿病取得了非常好的疗效，但在临床实践中发现，许多糖尿病患者，特别是病程长，年龄大的病人血糖高，应用多种西药降糖药物也效果不好，血糖不降，往往伴有非常严重的的并发症，尤其是重症的眼底出血、肾病中后期、顽固性的下肢溃疡，传统中医治疗方法临床改善也不明显，病情缠绵，严重影响着患者的生存质量。我们在治疗过程中在使用元素制剂消渴特降糖的同时，加用活血化瘀的中药，结合元素医学和中医学之长，几乎都能见到一般人意想不到的效果。不但可明显改善患者的临床症状，久治不降的高血糖明显下降，对眼病、肾病、足病、中风、心脏病等和瘀血有密切关系的糖尿病并发症均有明显的逆转作用。, 百拇医药