为什么长粉刺——痤疮的发病机制。
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为什么长粉刺——痤疮的发病机制。
痤疮的发病机制基本明了，看法趋于一致，简要指出：①在雄激素的作用下皮脂腺活跃，皮脂分泌增加，皮肤油腻。②毛囊漏斗部分角质细胞粘连性增加，使开口处堵塞。③毛囊皮脂腺内的痤疮丙酸杆菌大量繁殖，分解皮脂。④化学的和细胞的介质导致炎症，进而化脓，把毛囊皮脂破坏。
1、皮脂腺增大，皮脂分泌过多：青春期前的青少年由于雄激素水平较低，皮脂腺腺体较小，皮脂腺基本上不分泌，无皮脂润泽皮肤，所以皮肤干燥，经常发生面部单纯糠疹。毛发无皮脂润泽显得干燥，不亮泽，不柔软，故青春发育期前的女孩被称为黄毛丫头。进入到青春发育期在大脑控制下脑下垂体前叶的内分泌激素分别作用于促甲状腺素到甲状腺素，促肾上腺皮质激素到肾上腺素，卵泡刺激素到性腺素，强力作用于皮脂腺，促使分泌皮脂。图4充分发育的皮脂腺，图5显示性激素影响皮脂腺男性雄激素主要来自睾丸，一部分来自肾上腺。女性激素来自卵巢，一部分来自肾上腺。雌激素对皮脂腺的分泌无太大的影响。Cunliffe在痤疮专著中进一步阐述内分泌对皮脂腺分泌的图解。从图中可以看出脑下垂体前叶的腺垂体还可以通过生长激素促使皮脂腺分泌增加。例如垂体前叶嗜酸细胞增生，生长激素持续分泌过剩引起肢端肥大症和巨人症时，病人皮肤上皮脂分泌是增加的。
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皮脂分泌的多寡直接与痤疮的发病有关。临床上看到的痤疮病人主要发生在皮肤粗糙，出油多，皮肤油腻的油性皮肤青年男女。而皮肤比较细嫩，油脂分泌比干性皮肤的青年男女很少发生痤疮。那么是不是皮脂分泌多，皮肤很油腻，但他的毛囊皮脂腺漏斗部不狭窄，排泄通畅，皮肤上油脂虽多，但不发生痤疮。
为什么说女性体内雄激素主要来自卵巢。女性发生多囊卵巢综合症时，卵巢因多发性囊肿而增大，大量分泌雄激素而出现高雄激素血症。临床病人患有严重的痤疮，多毛症，性欲亢进，阴蒂增大等一系列症状会全部消失，皮肤油脂减少，痤疮减轻。
(二)毛囊漏斗部角质细胞粘连性增加
毛囊从立毛肌附着处皮脂腺导管入口处为峡部，从皮脂腺入口处到毛孔处为漏斗部，颈部，本来比较狭窄，象花瓶的瓶颈一样。当今认识到白介素使漏斗部角质细胞粘连性增加起重要作用。使毛囊皮脂腺开口堵塞，粉刺发生学。图7显示正常毛囊皮脂腺结构图。图8显示毛囊皮脂腺开口正常。毛囊皮脂腺角质细胞粘连增加，发生微粉刺。微粉刺图10是临床上看不到任何症状的，是痤疮的发病根源，是白头粉刺和黑头粉刺的起因。
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(三)痤疮丙酸杆菌为致病菌
皮肤表面可以培养出来细菌：一组是需养菌。主要为表皮葡萄球菌。一组是圆形或卵圆形糠秕孢子菌，他们都不是痤疮的致病菌。痤疮丙酸杆菌是一种短杆菌，是一种厌氧性类白喉菌，在厌氧状态才能培养成功。图12为菌落形态，图13为痤疮丙酸杆菌镜下状态。它栖身于毛囊皮脂腺的深层部位，在有氧条件下是不活动的，无致病性。当毛囊口闭塞，形成厌氧环境，痤疮丙酸杆菌大量繁殖，在脂酶的作用下把甘油三酯游离成脂肪酸。产生许多白细胞化学趋化因子，使大量中性粒细胞游走到痤疮部位而发生炎性丘疹，脓疱。
(四)毛囊皮脂腺结构内炎症剧烈破坏毛囊
当毛囊口闭塞，大量皮脂腺堆积排不出去，痤疮丙酸杆菌将甘油三酯在酶的作用下形成大量游离脂肪酸，大量化学趋化因子，大量中性粒细胞聚集形成脓疱，结节，囊肿把毛囊皮脂腺的结构破坏。图14为结节形成，毛囊皮脂腺结构被破坏的示意图。Pochi，habif根据痤疮的发病机制以图示的方式清楚地列出痤疮的各个阶段。
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从图15痤疮发病机制图解中可以清楚看到痤疮损害可以分为非炎性损害和炎性损害两大类。它为临床治疗上提供了可靠的科学依据，对白头粉刺和黑头粉刺的非炎性损害只要用角质剥脱剂，减弱角质细胞粘连性的药物，而对炎性丘疹，脓疱，结节和囊肿等炎性损害，重点是抑制痤疮丙酸杆菌，要用消炎杀菌药和抗生素治疗。
在痤疮众多的发病因素中确实还有一些致病的其他因素：
如遗传：痤疮病人中有家族遗传的情况，有的家族好几代患有痤疮，一个家庭中有数位青年人患有痤疮，个人清洁卫生差也可以引起痤疮，饮食，多吃油腻的食物，刺激性食物使痤疮加重，精神因素，某些精神刺激，生活不规律，情绪低落，精神压抑等情况也可发生痤疮。化妆品：不论是用在面部的，还是用在头发上的化妆品都可以诱发痤疮或使痤疮病情加重，它是近代成人痤疮发病率升高的主要原因之一。职业：从事沥青，机械油或接触氯，溴等职业的工人可引发职业性痤疮。最后日光中的紫外线可导致皮肤光损伤，光老化，使弹性纤维变性而发生老年性痤疮。但这些都是诱发原因，不是发生痤疮的真正原因。
中医称痤疮为面疱或酒刺。《医宗金鉴别外科心法》对肺风粉刺的记载：“此症由肺经血热而成，每发于面鼻，起碎疙瘩，破出白粉汁。”认为肺风粉刺的发病原因是饮食不节，过食甘肥味，肺胃湿热，复感风邪而发病。, 百拇医药