免疫与癌
免疫与癌
近代肿瘤免疫学的研究已取得较大进展，有了新的认识。仅从免疫的角度来说，肿瘤的发生、发展始终与机体的免疫机能及其状态相关，这已被大量的动物实验和临床研究所证实。国内外都非常重视肿瘤免学的研究，以有效防治肿瘤和早期诊断肿瘤。
免疫的基本概念
一、免疫
免疫(immunity)是指机体识别和排除抗原性异物以维持内环境稳定平衡的功能。在正常情况下，免疫对机体有利；但在某种条件下也可造成免疫损伤，如超敏应、器官移植排斥、自身免疫性疾病等，机体免疫功能低下则易发生肿瘤。机体免疫功能靠免疫系统来完成，免疫系统由免疫器官、免疫细胞及免疫因子等组成。
1、免疫器官 免疫器官包括中央免疫器官和外周免疫器官。人的中央免疫器官由骨髓和胸腺组成。骨髓是造血器官又是免疫器官，骨髓中的淋巴干细胞在骨髓中分化为淋巴细胞，因其来源于骨髓而称之为B淋巴细胞(即B细胞)。进入胸腺(thymus)的骨髓干细胞在其内分化为T淋巴细胞(即T细胞)。
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外周免疫器官包括脾脏和淋巴结等。那些从中央免疫器官(骨髓和胸腺)来源的T，B细胞，通过血流再各自分别进入并定居在淋巴结和脾内的特定区域，并能与抗原异物相互作用，经过活化、分化与增殖，产生许多淋巴细胞亚群及其种类众多、生物学功能复杂的免疫因子，来共同参与识别和排除抗原物质的免疫应答。因此，免疫应答一场所主要在外周免疫器官。
2、免疫细胞 此处主要指T，B淋巴细胞，它们是最重要的免疫功能细胞。此外尚有某些特征类似于淋巴细胞的如：杀伤细胞(K细胞)、自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、肿瘤组织浸润性淋巴细胞(TIL)以及单核巨噬细胞和粒细胞等。
免疫机能的发挥，是由B细胞分化成熟为浆细胞并进一步合成、分泌抗体(Ab)完成体液免疫；由T细胞再分化成熟为辅助性T细胞(TH)、抑制性T细胞(TS)，细胞毒性T细胞(TC)、迟发型超敏反应性T细胞(TD或TDTH)等亚群，并各自发挥自己的特有功能，它们之间又相互调节、相互配合，共同完成细胞免疫。其中TC、TD与K细胞、NK细胞、LAK细胞、TIL细胞等均是抗肿瘤的最有效细胞群体，它们杀伤肿瘤细胞的方式，或是直接的，或是通过释放能杀伤瘤细胞的细胞毒因子而间接杀伤、清除靶细胞。
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3、免疫因子 应该说凡是参与免疫应答过程的所有因子称为免疫因子。此处仅狭义地特指在免疫细胞活化、分化增殖。在免疫调节及效应过程中产生或起作用的分子称为免疫因子。目前，免疫因子主要包括抗体、补体、白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、细胞刺激因子(CSF)及淋巴毒素(LT)等。如果没有这些免疫因子的参与，免疫反应无法进行，免疫效应亦不能发挥。简言之，免疫反应必须依赖这些免疫细胞和免疫因子的活化及其相互作用来行使功能，并且识别和排除包括肿瘤在内的抗原性异物。
二、免疫的类型及其功能
机体的抗肿瘤免疫应答主要依赖于特异的免疫方式，即体液免疫和细胞免疫。
1、体液免疫 为B淋巴细胞介导的免疫。指B细胞受抗原刺激后分化增殖为浆细胞，并产生抗体所完成的免疫，叫做体液介导的免疫。抗体通过与K细胞、巨噬细胞或补体协同可起杀伤肿瘤细胞的作用。具有抗肿瘤作用的抗体有：①补体依赖细胞毒抗体，多为lgG或lgM。②依赖淋巴细胞的抗体。
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体液免疫在抗肿瘤免疫中起到一定辅助作用。一般而言，它不及细胞免疫机制的抗肿瘤作用强大有效。
2、细胞免疫 指T细胞介导的免疫。它是由致敏的T细胞及其亚群(分泌淋巴因子)、NK细胞(起免疫监视作用)、巨噬细胞K细胞等效应细胞共同参与的免疫反应。机体的抗肿瘤免疫应答主要是通过T细胞亚群、吞噬细胞及细胞因子等综合作用来实现的，这不令依赖各种肿瘤杀伤细胞的作用，而且某些杀伤活性又受到特定免疫因子的调节。通常认为抗肿瘤免疫的效应中，细胞免疫起重要作用。
3、特异性免疫功能 特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。基本功能有：
(1)免疫防御(即抗感染)指机体阻止和清除病原微生物及其毒素的作用。若该反应过高可致超敏反应如过敏性休克；若反应过低或丧失则造成免疫低下或缺陷。
(2)免疫自稳(即自身稳定)指机体清除自身衰老、损伤的细胞如红细胞、组织细胞，以保持内环境及生理功能的稳定。若自稳功能异常可导致自身免疫性疾病。
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(3)免疫监视 1971年Burnet提出免疫监视概念，是指机体免疫系统识别、杀伤和清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的作用。它是通过免疫活性细胞包括T细胞，防止肿瘤发生的作用。它是通过免疫活性细胞包括T细胞、NK细胞、K细胞、巨噬细胞等发挥作用。若该功能异常可导致肿瘤发生或持续性感染(如某些病毒的感染)。肿瘤发生的免疫本质是免疫监视功能异常、免疫功能抑制或缺陷，从而不能识别和排除某些突变细胞面发展为肿瘤。
三、肿瘤的免疫逃逸
肿瘤之所以能发生，是由于这些肿瘤细胞逃脱了机体免疫监视系统的识别与杀伤、清除作用，进而生长繁殖及浸润转移的过程，即所谓肿瘤逃逸。
对肿瘤逃逸的研究，90年代后已积累了大量的资料，可从两个方面来认识：一是肿瘤细胞，二是机体的免疫状态。两者的作用及其影响呈双向性，相互影响。
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1、抗原性 肿瘤细胞的抗原性弱，不足以引起有效的抗肿效应。肿瘤细胞表面几乎没有肿瘤特异性抗原万分，仅在个别的肿瘤细胞检测到肿瘤相关抗原或者癌胚抗原，因而不利于诱导机体的免疫系统产生强有力的免疫攻势，将肿瘤细胞彻底破坏、清除之。
2、免疫状态 目前认为，免疫抑制是肿瘤形成及逃逸的机体因素。
(1)各种抑制性免疫细胞亚群的免疫抑制作用。80年代后已经明确，Mφ，T，B细胞等均有相应的抑制性亚群，产生具有抑制效应的细胞因子抑制免疫调节，从而使机体处于免疫抑制状态。
(2)肿瘤细胞合成分泌免疫抑制因子，在肿瘤局部或全身产生抑制效应。目前，已初步了解某些肿瘤细胞所产生的免疫抑制因子的理化、生物学特性。可把免疫抑制因子分为两类：①非特异性免疫抑制因子，对免疫细胞无选择性抑制作用，能使荷瘤机体的免疫功能全面下降；②特异性免疫抑制因子，对特定免疫细胞的活性具有抑制作用。例如甲胎蛋白(AFP)、免疫抑制性酸性蛋白等均有选择性抑制作用。目前认为，免疫抑制因子可能是肿瘤细胞的癌基因与抑癌基因及其产物作用活化而分泌的肿瘤相关抗原或癌胚抗原分子。
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免疫与肿瘤发生
实验与临床研究均已表明，肿瘤的发生、发展与机体的免疫系统发育不全和功能减退密切相关，均可增加患肿瘤的危险性。免疫机能低下多由免疫缺陷、免疫抑制及某些病毒感染等所致。
一、免疫缺陷
免疫缺陷分为原发性(或遗传性)和继发性(或获得性)免疫缺陷两类。
1、原发性免疫缺陷 当新生动特摘除胸腺后，可致T细胞免疫功能严重缺陷，其恶性肿瘤发生率较正常对照组明显增高。Groffi以鼠白血病病毒感染切除胸腺的小鼠，几乎100%发生粒细胞白血病。
患原发性免疫缺陷病的儿童，如患先天性X联免疫缺陷、IgM缺乏、IgA缺乏、严重混合免疫缺陷、Wiskott-Aidrich综合症、共济失调-毛细血管扩张、未定型免疫缺陷等，约有2%～10%发生恶性肿瘤，这些患病獐比普通人发生恶性肿瘤的机会高出100～1000倍，其中淋巴恶性肿瘤占80%，而非何杰金氏淋巴瘤又占其中的44%。
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2、继发性免疫缺陷 最典型的例子是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所致的获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，即艾滋病。AIDS是以辅助性T细胞(TH)等严重受损为特征的细胞免疫缺陷。该病的重要伴发症之一是肿瘤发生率增高，最易发生卡泼氏肉瘤(KS)。据报告，2500例美国AIDS患者有35%发生了卡泼氏肉瘤，且非何杰金氏淋巴瘤(NHL)也有所增加，有些还发生了其他实体瘤。
二、免疫抑
90抑年代后免疫抑制的研究，角是免疫学研究的热点。实验与临床研究表明，许多致癌因素及荷瘤时，均可使机体处于免疫抑制状态。免疫抑制常见于下列因素。
1、放射线、紫外线等物理因素 紫外线照射同系小鼠，可消除对肿瘤的排斥反应。其原因是T淋巴细胞对紫外线敏感，使其不能表现细胞免疫功能而处于免疫抑制状态。
2、免疫抑制性药 在某些情况下需用免疫抑制药：
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(1)器官移植受者 同种异体器官移植受者，长期应用免疫抑制剂以延缓排斥反应，但发生肿瘤机会增多。据1990年美国长期随诊观察肾移植病例16000例，发现非何杰金氏淋巴瘤的发生危险比对照 高32倍，肝癌、肝胆管癌增加了30.4倍，膀胱癌5.5倍，肺癌2.4倍，其他恶性肿瘤的患病危险增加了4倍，另外有报告肾移植者皮肤癌较对照组病人增加近30倍。
(2)非器官移植者 如自身免疫性疾病、胶原性疾病患者，用免疫抑制药物治疗，肿瘤发手率也增高，并多为非何杰金氏淋巴瘤。Parsons等(1974年)发现用过细胞毒药物的28名类风湿性关节火患者有8例(29%)发生了肿瘤，用传统方法治疗的病人仅6%发生肿瘤。
实验和临床都发现，免疫抑制药物既是免疫抑制剂又是致突变剂、诱癌剂，如硫唑嘌呤可诱发皮肤肿瘤、非何杰金氏淋巴瘤及其他少见的恶性肿瘤。另外亦发现，器官移植者使用免疫抑制剂发生卡泼氏肉瘤，停用则常常见肿瘤消退。用环磷酰胺治疗非何杰金氏淋巴瘤却诱发了肺癌和膀胱癌第二原发癌。化疗药物或电离辐射均有免疫抑制作用，因此应慎重选择使用免疫抑制药物或电离辐射均有免疫抑制作用。因此应慎重选择使用免疫抑制药和抗癌药。
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另外，老年期免疫功能衰退，免疫监视降低，肿瘤发和率增高。
3、免疫抑制与病毒相关性肿瘤 众所周知，人体内外的环境因素使机体免疫机能降低或处于抑制时，易诱发致瘤病毒等感染而致肿瘤，即免疫抑制状态→致瘤病毒感染→病毒相关性肿瘤。这些致瘤病毒的感染条件及特点是：在免疫机能受抑条件下，多为潜伏感染、慢性感染、整合感染及再活化等感染方式，但其致瘤关键是整合感染。由于这些特点，使受致瘤病毒感染的组织细胞受到细胞内外环境的影响，经细胞内多基因及其产物的相互作用，而致细胞恶化。
早已证明，致瘤病毒的感染对宿主的免疫有抑制作用。有些病毒如人类免疫缺陷病毒主要感染人的淋巴细胞等免疫活性细胞，致免疫功能严重受抑或缺陷，而伴发肿瘤。有些RNA病毒如白血病病毒可致宿主完全的和特异性免疫耐受，导致小鼠白血病和乳腺肿瘤。这也告诉人们，病毒感染→免疫功能低下→肿瘤，这一途径也是肿瘤形成的方式之一。
综上所述，无论何种致癌方式或何种致癌因素，对于一个健康机体，一个免疫功能正常的机体来说是很少发生肿瘤的。可见，调整与改善机体的生理环境，让免疫机能始终处于正常良好的平衡状态是多么重要。, http://www.100md.com
近代肿瘤免疫学的研究已取得较大进展，有了新的认识。仅从免疫的角度来说，肿瘤的发生、发展始终与机体的免疫机能及其状态相关，这已被大量的动物实验和临床研究所证实。国内外都非常重视肿瘤免学的研究，以有效防治肿瘤和早期诊断肿瘤。
免疫的基本概念
一、免疫
免疫(immunity)是指机体识别和排除抗原性异物以维持内环境稳定平衡的功能。在正常情况下，免疫对机体有利；但在某种条件下也可造成免疫损伤，如超敏应、器官移植排斥、自身免疫性疾病等，机体免疫功能低下则易发生肿瘤。机体免疫功能靠免疫系统来完成，免疫系统由免疫器官、免疫细胞及免疫因子等组成。
1、免疫器官 免疫器官包括中央免疫器官和外周免疫器官。人的中央免疫器官由骨髓和胸腺组成。骨髓是造血器官又是免疫器官，骨髓中的淋巴干细胞在骨髓中分化为淋巴细胞，因其来源于骨髓而称之为B淋巴细胞(即B细胞)。进入胸腺(thymus)的骨髓干细胞在其内分化为T淋巴细胞(即T细胞)。
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外周免疫器官包括脾脏和淋巴结等。那些从中央免疫器官(骨髓和胸腺)来源的T，B细胞，通过血流再各自分别进入并定居在淋巴结和脾内的特定区域，并能与抗原异物相互作用，经过活化、分化与增殖，产生许多淋巴细胞亚群及其种类众多、生物学功能复杂的免疫因子，来共同参与识别和排除抗原物质的免疫应答。因此，免疫应答一场所主要在外周免疫器官。
2、免疫细胞 此处主要指T，B淋巴细胞，它们是最重要的免疫功能细胞。此外尚有某些特征类似于淋巴细胞的如：杀伤细胞(K细胞)、自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、肿瘤组织浸润性淋巴细胞(TIL)以及单核巨噬细胞和粒细胞等。
免疫机能的发挥，是由B细胞分化成熟为浆细胞并进一步合成、分泌抗体(Ab)完成体液免疫；由T细胞再分化成熟为辅助性T细胞(TH)、抑制性T细胞(TS)，细胞毒性T细胞(TC)、迟发型超敏反应性T细胞(TD或TDTH)等亚群，并各自发挥自己的特有功能，它们之间又相互调节、相互配合，共同完成细胞免疫。其中TC、TD与K细胞、NK细胞、LAK细胞、TIL细胞等均是抗肿瘤的最有效细胞群体，它们杀伤肿瘤细胞的方式，或是直接的，或是通过释放能杀伤瘤细胞的细胞毒因子而间接杀伤、清除靶细胞。
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3、免疫因子 应该说凡是参与免疫应答过程的所有因子称为免疫因子。此处仅狭义地特指在免疫细胞活化、分化增殖。在免疫调节及效应过程中产生或起作用的分子称为免疫因子。目前，免疫因子主要包括抗体、补体、白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、细胞刺激因子(CSF)及淋巴毒素(LT)等。如果没有这些免疫因子的参与，免疫反应无法进行，免疫效应亦不能发挥。简言之，免疫反应必须依赖这些免疫细胞和免疫因子的活化及其相互作用来行使功能，并且识别和排除包括肿瘤在内的抗原性异物。
二、免疫的类型及其功能
机体的抗肿瘤免疫应答主要依赖于特异的免疫方式，即体液免疫和细胞免疫。
1、体液免疫 为B淋巴细胞介导的免疫。指B细胞受抗原刺激后分化增殖为浆细胞，并产生抗体所完成的免疫，叫做体液介导的免疫。抗体通过与K细胞、巨噬细胞或补体协同可起杀伤肿瘤细胞的作用。具有抗肿瘤作用的抗体有：①补体依赖细胞毒抗体，多为lgG或lgM。②依赖淋巴细胞的抗体。
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体液免疫在抗肿瘤免疫中起到一定辅助作用。一般而言，它不及细胞免疫机制的抗肿瘤作用强大有效。
2、细胞免疫 指T细胞介导的免疫。它是由致敏的T细胞及其亚群(分泌淋巴因子)、NK细胞(起免疫监视作用)、巨噬细胞K细胞等效应细胞共同参与的免疫反应。机体的抗肿瘤免疫应答主要是通过T细胞亚群、吞噬细胞及细胞因子等综合作用来实现的，这不令依赖各种肿瘤杀伤细胞的作用，而且某些杀伤活性又受到特定免疫因子的调节。通常认为抗肿瘤免疫的效应中，细胞免疫起重要作用。
3、特异性免疫功能 特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。基本功能有：
(1)免疫防御(即抗感染)指机体阻止和清除病原微生物及其毒素的作用。若该反应过高可致超敏反应如过敏性休克；若反应过低或丧失则造成免疫低下或缺陷。
(2)免疫自稳(即自身稳定)指机体清除自身衰老、损伤的细胞如红细胞、组织细胞，以保持内环境及生理功能的稳定。若自稳功能异常可导致自身免疫性疾病。
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(3)免疫监视 1971年Burnet提出免疫监视概念，是指机体免疫系统识别、杀伤和清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的作用。它是通过免疫活性细胞包括T细胞，防止肿瘤发生的作用。它是通过免疫活性细胞包括T细胞、NK细胞、K细胞、巨噬细胞等发挥作用。若该功能异常可导致肿瘤发生或持续性感染(如某些病毒的感染)。肿瘤发生的免疫本质是免疫监视功能异常、免疫功能抑制或缺陷，从而不能识别和排除某些突变细胞面发展为肿瘤。
三、肿瘤的免疫逃逸
肿瘤之所以能发生，是由于这些肿瘤细胞逃脱了机体免疫监视系统的识别与杀伤、清除作用，进而生长繁殖及浸润转移的过程，即所谓肿瘤逃逸。
对肿瘤逃逸的研究，90年代后已积累了大量的资料，可从两个方面来认识：一是肿瘤细胞，二是机体的免疫状态。两者的作用及其影响呈双向性，相互影响。
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1、抗原性 肿瘤细胞的抗原性弱，不足以引起有效的抗肿效应。肿瘤细胞表面几乎没有肿瘤特异性抗原万分，仅在个别的肿瘤细胞检测到肿瘤相关抗原或者癌胚抗原，因而不利于诱导机体的免疫系统产生强有力的免疫攻势，将肿瘤细胞彻底破坏、清除之。
2、免疫状态 目前认为，免疫抑制是肿瘤形成及逃逸的机体因素。
(1)各种抑制性免疫细胞亚群的免疫抑制作用。80年代后已经明确，Mφ，T，B细胞等均有相应的抑制性亚群，产生具有抑制效应的细胞因子抑制免疫调节，从而使机体处于免疫抑制状态。
(2)肿瘤细胞合成分泌免疫抑制因子，在肿瘤局部或全身产生抑制效应。目前，已初步了解某些肿瘤细胞所产生的免疫抑制因子的理化、生物学特性。可把免疫抑制因子分为两类：①非特异性免疫抑制因子，对免疫细胞无选择性抑制作用，能使荷瘤机体的免疫功能全面下降；②特异性免疫抑制因子，对特定免疫细胞的活性具有抑制作用。例如甲胎蛋白(AFP)、免疫抑制性酸性蛋白等均有选择性抑制作用。目前认为，免疫抑制因子可能是肿瘤细胞的癌基因与抑癌基因及其产物作用活化而分泌的肿瘤相关抗原或癌胚抗原分子。
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免疫与肿瘤发生
实验与临床研究均已表明，肿瘤的发生、发展与机体的免疫系统发育不全和功能减退密切相关，均可增加患肿瘤的危险性。免疫机能低下多由免疫缺陷、免疫抑制及某些病毒感染等所致。
一、免疫缺陷
免疫缺陷分为原发性(或遗传性)和继发性(或获得性)免疫缺陷两类。
1、原发性免疫缺陷 当新生动特摘除胸腺后，可致T细胞免疫功能严重缺陷，其恶性肿瘤发生率较正常对照组明显增高。Groffi以鼠白血病病毒感染切除胸腺的小鼠，几乎100%发生粒细胞白血病。
患原发性免疫缺陷病的儿童，如患先天性X联免疫缺陷、IgM缺乏、IgA缺乏、严重混合免疫缺陷、Wiskott-Aidrich综合症、共济失调-毛细血管扩张、未定型免疫缺陷等，约有2%～10%发生恶性肿瘤，这些患病獐比普通人发生恶性肿瘤的机会高出100～1000倍，其中淋巴恶性肿瘤占80%，而非何杰金氏淋巴瘤又占其中的44%。
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2、继发性免疫缺陷 最典型的例子是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染所致的获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，即艾滋病。AIDS是以辅助性T细胞(TH)等严重受损为特征的细胞免疫缺陷。该病的重要伴发症之一是肿瘤发生率增高，最易发生卡泼氏肉瘤(KS)。据报告，2500例美国AIDS患者有35%发生了卡泼氏肉瘤，且非何杰金氏淋巴瘤(NHL)也有所增加，有些还发生了其他实体瘤。
二、免疫抑
90抑年代后免疫抑制的研究，角是免疫学研究的热点。实验与临床研究表明，许多致癌因素及荷瘤时，均可使机体处于免疫抑制状态。免疫抑制常见于下列因素。
1、放射线、紫外线等物理因素 紫外线照射同系小鼠，可消除对肿瘤的排斥反应。其原因是T淋巴细胞对紫外线敏感，使其不能表现细胞免疫功能而处于免疫抑制状态。
2、免疫抑制性药 在某些情况下需用免疫抑制药：
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(1)器官移植受者 同种异体器官移植受者，长期应用免疫抑制剂以延缓排斥反应，但发生肿瘤机会增多。据1990年美国长期随诊观察肾移植病例16000例，发现非何杰金氏淋巴瘤的发生危险比对照 高32倍，肝癌、肝胆管癌增加了30.4倍，膀胱癌5.5倍，肺癌2.4倍，其他恶性肿瘤的患病危险增加了4倍，另外有报告肾移植者皮肤癌较对照组病人增加近30倍。
(2)非器官移植者 如自身免疫性疾病、胶原性疾病患者，用免疫抑制药物治疗，肿瘤发手率也增高，并多为非何杰金氏淋巴瘤。Parsons等(1974年)发现用过细胞毒药物的28名类风湿性关节火患者有8例(29%)发生了肿瘤，用传统方法治疗的病人仅6%发生肿瘤。
实验和临床都发现，免疫抑制药物既是免疫抑制剂又是致突变剂、诱癌剂，如硫唑嘌呤可诱发皮肤肿瘤、非何杰金氏淋巴瘤及其他少见的恶性肿瘤。另外亦发现，器官移植者使用免疫抑制剂发生卡泼氏肉瘤，停用则常常见肿瘤消退。用环磷酰胺治疗非何杰金氏淋巴瘤却诱发了肺癌和膀胱癌第二原发癌。化疗药物或电离辐射均有免疫抑制作用，因此应慎重选择使用免疫抑制药物或电离辐射均有免疫抑制作用。因此应慎重选择使用免疫抑制药和抗癌药。
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另外，老年期免疫功能衰退，免疫监视降低，肿瘤发和率增高。
3、免疫抑制与病毒相关性肿瘤 众所周知，人体内外的环境因素使机体免疫机能降低或处于抑制时，易诱发致瘤病毒等感染而致肿瘤，即免疫抑制状态→致瘤病毒感染→病毒相关性肿瘤。这些致瘤病毒的感染条件及特点是：在免疫机能受抑条件下，多为潜伏感染、慢性感染、整合感染及再活化等感染方式，但其致瘤关键是整合感染。由于这些特点，使受致瘤病毒感染的组织细胞受到细胞内外环境的影响，经细胞内多基因及其产物的相互作用，而致细胞恶化。
早已证明，致瘤病毒的感染对宿主的免疫有抑制作用。有些病毒如人类免疫缺陷病毒主要感染人的淋巴细胞等免疫活性细胞，致免疫功能严重受抑或缺陷，而伴发肿瘤。有些RNA病毒如白血病病毒可致宿主完全的和特异性免疫耐受，导致小鼠白血病和乳腺肿瘤。这也告诉人们，病毒感染→免疫功能低下→肿瘤，这一途径也是肿瘤形成的方式之一。
综上所述，无论何种致癌方式或何种致癌因素，对于一个健康机体，一个免疫功能正常的机体来说是很少发生肿瘤的。可见，调整与改善机体的生理环境，让免疫机能始终处于正常良好的平衡状态是多么重要。, http://www.100md.com